Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии имени академика М. Я. Студеникина лечебного факультета фгаоу во рниму имени Н. И
жүктеу/скачать 4,7 Mb. Pdf көрінісі
|
Том 3 Аллергология, онкогематология, дерматология и неврология
- Бұл бет үшін навигация:
- Бронхиальная гиперреактивность
| Этиология
, патогенез и патоморфология Независимо от этиологии (см. табл. 6.3) и фенотипа БА представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся выраженной гипер- реактивностью бронхов. В основе аллергической БА у детей лежит эозинофильное воспаление в результате реакции гипер- чувствительности I типа по классификации R. Gell и P. Coombs (подробнее см. параграф 6.1), при неаллергической астме отмечается нейтрофильное, смешанное или агранулоци- тарное воспаление. Бронхиальная гиперреактивность – это такое состоя- ние дыхательных путей, когда они сужаются слишком легко и/или сильно в ответ на воздействие провоцирующих факто- ров. Бронхиальная гиперреактивность приводит к бронхиаль- ной обструкции, которая обусловлена несколькими патофи- зиологическими механизмами: 1) острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов; 2) воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов; 3) формированием в просвете воздухоносных путей сли- зистых пробок вследствие гиперсекреции слизи; 4) морфологической перестройкой (ремоделированием) стенки бронхов и перибронхиальной ткани с развитием фиб- роза. Структурные изменения, ассоциированные с ремодели- рованием дыхательных путей, включают гиперплазию и ги- пертрофию гладких мышц бронхиальной стенки, гиперемию с повышенной васкуляризацией субэпителиальной ткани, утолщение базальной мембраны и субэпителиальное депони- рование различных структурных белков, а также потерю нор- мальной растяжимости дыхательных путей. 147 Обратимая и/или необратимая обструкция бронхов при- водит к повышению сопротивления дыхательных путей, уменьшению объема форсированного выдоха и объемной (пи- ковой) скорости выдоха, необходимости участия в акте дыха- ния вспомогательной мускулатуры. В конце выдоха в перифе- рических дыхательных путях и альвеолах остается большое количество воздуха. Это, в свою очередь, приводит к функци- ональным вентиляционным стенозам («воздушным ловуш- кам»), нарушению вентиляционно-перфузионных соотноше- ний, гипоксемии. У большинства больных во время приступа наблюдаются гипервентиляция, гипокапния и респираторный алкалоз. При тяжелой бронхиальной обструкции развивается гиповентиляция, поэтому нормальный уровень РаСО 2 и тем более гиперкапния и респираторный ацидоз должны рассмат- риваться как показания к интенсивной терапии. жүктеу/скачать 4,7 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|