Байланысты: Том 3 Аллергология, онкогематология, дерматология и неврология
Патогенез ОМЛ возникает вследствие трансформации стволовой
гемопоэтической клетки в стволовую лейкемическую клетку
из-за накопления множественных, последовательных, точеч-
ных, взаимодействующих друг с другом генных мутаций и
хромосомных аномалий. Лейкемическая стволовая клетка ве-
дет себя и как стволовая клетка, поддерживая собственную по-
пуляцию, и как опухолевая клетка, продуцируя клоны опухо-
левых клеток, которые вытесняют нормальные клетки кост-
ного мозга, а также может поражать экстрамедуллярные ткани.
Точное количество генных мутаций, участвующих в возникно-
вении ОМЛ, до сих пор неизвестно, как не вполне ясны и точ-
ные цели этих мутаций. В большинстве случаев ОМЛ нельзя
определить клетку-родоначальницу опухолевого клона. Путь
трансформации в ОМЛ теоретически может произойти с лю-
бой клеткой: от полипотентной стволовой до клетки-предше-
ственницы, например, миелобласта. Использование клональ-
ных маркеров, которые определяются посредством цитогене-
тического анализа, помогает выявить происхождение опухоле-
вых клонов.
У части больных ОМЛ является результатом эволюции
предлейкемических
врожденных и наследственных синдро - мов (транзиторный миелопролиферативный синдром у паци-
ентов с синдромом Дауна, анемия Фанкони, нейрофиброматоз
типа II, тяжелая врожденная нейтропения, врожденная тромбо-
цитопения/тромбоцитопатия со склонностью к развитию
ОМЛ), приобретенной апластической анемии и некоторых
других синдромов.
256
Для поддержания роста большинства лейкозных клеток
при ОМЛ требуется
