Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии имени академика М. Я. Студеникина лечебного факультета фгаоу во рниму имени Н. И

жүктеу/скачать 4,7 Mb.

Pdf көрінісі

бет	161/350
Дата	27.04.2024
өлшемі	4,7 Mb.
	#201488

1 ... 157 158 159 160 161 162 163 164 ... 350

Байланысты:
Том 3 Аллергология, онкогематология, дерматология и неврология

Патогенез

ОМЛ возникает вследствие трансформации стволовой
гемопоэтической клетки в стволовую лейкемическую клетку
из-за накопления множественных, последовательных, точеч-
ных, взаимодействующих друг с другом генных мутаций и
хромосомных аномалий. Лейкемическая стволовая клетка ве-
дет себя и как стволовая клетка, поддерживая собственную по-
пуляцию, и как опухолевая клетка, продуцируя клоны опухо-
левых клеток, которые вытесняют нормальные клетки кост-
ного мозга, а также может поражать экстрамедуллярные ткани.
Точное количество генных мутаций, участвующих в возникно-
вении ОМЛ, до сих пор неизвестно, как не вполне ясны и точ-
ные цели этих мутаций. В большинстве случаев ОМЛ нельзя
определить клетку-родоначальницу опухолевого клона. Путь
трансформации в ОМЛ теоретически может произойти с лю-
бой клеткой: от полипотентной стволовой до клетки-предше-
ственницы, например, миелобласта. Использование клональ-
ных маркеров, которые определяются посредством цитогене-
тического анализа, помогает выявить происхождение опухоле-
вых клонов.
У части больных ОМЛ является результатом эволюции
предлейкемических
врожденных

и

наследственных

синдро
-
мов
(транзиторный миелопролиферативный синдром у паци-
ентов с синдромом Дауна, анемия Фанкони, нейрофиброматоз
типа II, тяжелая врожденная нейтропения, врожденная тромбо-
цитопения/тромбоцитопатия со склонностью к развитию
ОМЛ), приобретенной апластической анемии и некоторых
других синдромов.
256

Для поддержания роста большинства лейкозных клеток
при ОМЛ требуется

жүктеу/скачать 4,7 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 157 158 159 160 161 162 163 164 ... 350