Этиология и патогенез Наиболее распространенной и значимой причиной АФ у
детей является пищевая аллергия (до 81 % случаев), реже при-
чинами АФ в детском возрасте являются лекарственные пре-
параты, укусы и ужаления насекомых, в 24–26 % случаев при-
чину установить не удается (идиопатическая АФ).
В основе патогенеза всех проявлений АФ лежат два пути
активации эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы,
моноциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы и др.): им-
мунный (IgE- и не-IgE-опосредованный) и неиммунный
(табл. 6.10). За счет данных механизмов происходит высво-
бождение преформированных медиаторов, таких как гиста-
мин, гепарин, триптаза, химаза. К вновь образующимся меди-
аторам относятся фактор активации тромбоцитов (ФАТ),
ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-13, возможна активация калликреин-кинино-
вой системы.
Важную роль в развитии симптомов и тяжести АФ играет
ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Снижение
уровня АПФ в сыворотке крови повышает риск развития тя-
желого течения АФ. Установлена взаимосвязь клинической
картины и тяжести анафилактических реакций с транскрипци-
онной активностью гена ацетилгидролазы ФАТ
PLA2G7 и
гена АПФ
АСЕ в клетках крови пациентов с пищевой АФ (вне
эпизода анафилактической реакции). Доказано, что снижение
или отсутствие экспрессии данных генов вне анафилактиче-
ской реакции является биомаркером тяжелой АФ.
В табл. 6.11
приведены основные триггеры АФ с учетом патофизиологи-
ческих механизмов.
47
Таблица 6.10 Характеристика различных механизмов патогенеза анафилаксии
