Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях



бет69/177
Дата21.02.2022
өлшемі2,87 Mb.
#132728
түріРуководство
1   ...   65   66   67   68   69   70   71   72   ...   177
Байланысты:
neotlozhnaya pomosch

Этиология и патогенез. Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере, достигшей 1000 мл, или 20 % ОЦК. Продолжающееся кровотечение, превышающее 1200 мл (25 %
146
от ОЦК или 1,5 % от массы тела), считается массивным и представ­ляет непосредственную угрозу жизни.
Причины кровотечений, приводящих к шоку, у беременных, ро­жениц и родильниц могут быть следующие: преждевременная от­слойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шееч­ная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотоническое и атоническое кровотечения в раннем послеродовом периоде. Какая бы причина не привела к массивному кровотечению, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является дис­пропорция между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, затем по­являются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, фер­ментативные сдвиги и протеолиз, полиорганная и полисистемная недостаточность. С геморрагическим шоком патогенетически тесно связан синдром ДВС крови.
Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капил­ляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70 % все­го ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капилля­рах, 3 % — в камерах сердца. ОЦК у женщин неодинаков, в зависи­мости от их конституции он составляет: у нормостеников — 6,5 % от массы тела, у астеников — 6 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического телосложения — 7 %. Исходя из этого, абсо­лютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клини­ческой практике. Изменяется ОЦК и у беременных женщин. Бере­менность предъявляет повышенные требования к системе кровооб­ращения. У здоровых женщин основными механизмами компенсации этих требований являются: возрастание ОЦК; сниже­ние ПСС; увеличение сердечного выброса (СВ). Прирост ОЦК осу­ществляется за счет увеличения на 40—50 % ОЦП и в меньшей сте­пени (18 %) — за счет объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Развивается гиперволемическая гемодилюция, ПСС снижается вследствие открытия ранее нефункционировавших капилляров и уменьшения тонуса других периферических сосудов. Увеличение СВ происходит за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Физиологическая целесообразность указанных изменений не исчер­пывается необходимостью обеспечить рост и жизнедеятельность плода. Она проявляется и при осложнении беременности и родов кровотечением.
147
Кровопотеря, не превышающая 500—700 мл (около 10 % ОЦК) компенсируется за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецеп­торы которых чрезвычайно чувствительны к гиповолемии. Не про­исходит существенного изменения артериального тонуса, ЧСС. Не меняется перфузия тканей.
Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к выражен­ной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные ме­ханизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, уве­личивается выброс катехоламинов, альдостерона, адренокортико-тропного гормона (АКТГ), антидиуретического гормона, глюкокор-тикоидов, активизируется ренин-ангиотензиновая система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечных сокращений, за­держка выделения жидкости из организма и привлечение ее в кро­веносное русло из интерстициального пространства, спазм пе­риферических сосудов, раскрытие артерио-венозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кро­вообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.
Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенса­торных механизмов и углублению микроциркуляторных рас­стройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с раз­витием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и другим метаболическим нарушениям. Гипоксия и метабо­лический ацидоз вызывают нарушение функции «натриевого насо­са»; натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмотического давления, гидратации и повреждению клеток. Ослабление перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов сверты­вания крови с образованием тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижа­ется коронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность, чему способствуют и эндогенные опиаты, обладающие кардиоде-прессивным действием. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с развитием синдрома
148
ЛВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока. Ишемия вызывает сложное состояние, обозначаемое как системный неспе-цифический воспалительный синдром.
Степень и время действия компенсаторных механизмов, выра­женность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающая­ся гиповолемия, даже значительная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Небольшие повто­ряющиеся кровопотери длительное время могут компенсироваться организмом. Однако наступившая декомпенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов.
Особое значение в современном акушерстве придается характе­ристике течения беременности и родового акта, при которых могут создаваться предпосылки для развития шока в виде гиповолемии, распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо-и диспротеинемии, гиперлипидемии. Такими состояниями являют­ся: гестоз, экстрагенитальные заболевания (главным образом, сер­дечно-сосудистые, а также болезни печени, почек, эндокринная па­тология), анемия беременных, ожирение, эмоциональное и физиче­ское истощение женщины при затяжных болезненных родах, оперативные пособия без достаточной анестезии. Важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведший к геморрагии.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   65   66   67   68   69   70   71   72   ...   177




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет