Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях



бет70/177
Дата21.02.2022
өлшемі2,87 Mb.
#132728
түріРуководство
1   ...   66   67   68   69   70   71   72   73   ...   177
Байланысты:
neotlozhnaya pomosch
6 сынып қазақ тілі 3-тоқсан
Клиника. В клиническом течении геморрагического шока при­нято выделять следующие стадии (Рябов Г. А., 1983):
I стадия — компенсированный шок;
II стадия — декомпенсированный обратимый шок;
III стадия — декомпенсированный необратимый шок.
Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофи­зиологическим изменениям в органах и тканях.
I стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (от 15 % до 25 %). В эту стадию компенсация потери ОЦК осуществляется за счет ги­перпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой Деятельности функционального характера: бледность кожных по­кровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия
149
до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артери­альная гипотония отсутствует или слабо выражена.
Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств крово­обращения и наступает следующая стадия шока.
II стадия геморрагического шока (декомпенсированный обрати­
мый шок) развивается при кровопотере, соответствующей 30—35 %
ОЦК (от 25 % до 40 %). В эту стадию шока происходит углубление
расстройств кровообращения. Снижается АД, так как высокое ПСС
за счет спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс
(СВ). Нарушено кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, лег­
ких, кишечника, матки, и, как следствие этого, развиваются ткане­
вая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующие коррекции.
В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже
100 мм рт. ст. и уменьшения амплитуды пульсового давления, име­
ют место выраженная тахикардия до 120 уд/мин, одышка, акроциа-
ноз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокой­
ство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, снижение
центрального венозного давления (ЦВД).
III стадия геморрагического шока (декомпенсированный необ­
ратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК (от
40 % до 60 %). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением
микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией
форменных элементов крови, нарастанием метаболического ацидоза.
Систолическое АД падает ниже критических цифр (60 мм рт. ст.).
Пульс учащается до 140 уд/мин и более. Усиливаются расстройства
внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мрамор-
ность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конеч­
ностей, анурия, ступор, потеря сознания. Существенными признака­
ми терминальной стадии шока являются повышение показателя ге-
матокрита и снижение объема плазмы (ОП).
Клиника геморрагического шока в акушерской практике, кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, связанные с патологией, вызвавшей кровотечение.
Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризу­ется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он раз­вивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, сни­жением физиологического прироста ОЦК к концу беременности. У 25 % женщин формируется синдром ДВС крови с нерезкой тром-боцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолити-ческой активности.
150
При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотече­ния в раннем послеродовом периоде, после кратковременного про­межутка неустойчивой компенсации быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими нарушениями гемодина­мики, дыхательной недостаточностью и синдромом ДВС крови с профузным кровотечением, обусловленным потреблением и поте­рей плазменных факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне длительно текущего гестоза, для которого характерно наличие хронической формы ДВС, гиповоле-мии и хронического сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нару­шением дыхания и протекает на фоне прогрессирования ДВС крови.
При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. Син­дром ДВС крови развивается нечасто.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   66   67   68   69   70   71   72   73   ...   177




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет