Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях



бет17/177
Дата21.02.2022
өлшемі2,87 Mb.
#132728
түріРуководство
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   177
Байланысты:
neotlozhnaya pomosch

Этиология и патогенез. Характер и течение родов определя­ются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных простагландинов и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к ро­дам формируется длительное время за счет процессов, которые про­исходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение ро­дового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функ­циональная система, которая объединяет следующие звенья: цереб­ральные структуры — гипофизарная зона гипоталамуса — передняя доля гипофиза — яичники — матка с системой плод — плацента. Нарушения доминанты на отдельных уровнях, как со стороны мате­ри, так и системы плод — плацента, приводят к отклонениям от нормального течения родов, и, в первую очередь, нарушениям со­кратительной деятельности матки. Патогенез этих отклонений обус­ловлен множеством причин, но ведущую роль в возникновении ано­малий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.
Важная роль как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершенность развития, иммун­ные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятель­ность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечи-
48
вают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также хориального гонадотропина. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацен-тарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопле­ния эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодей­ствия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечи­вает каскадный синтез простагландинов Е2 и F2a. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности.
При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дез­организации структуры миоцитов, приводящие к нарушению актив­ности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указы­вает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и мета­болического ацидоза.
Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятель­ности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократи­тельный аппарат гладкомышечных клеток (рис. 1).

Рис. 1. Механизм сокращения гладкой мышцы. ЛЦМ — легкая цепь миозина, СПР — саркоплазматический ретикулум
49
Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са2+) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. На­копление кальция внутри клеток происходит в цистернах сарко-плазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) легких цепей миозина регулирует взаи­модействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са2+ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-каль-модулин активирует легкую цепь миозинкиназы, которая самостоя­тельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществля­ется путем взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьше­нии концентрации свободного внутриклеточного кальция с инакти­вацией комплекса «кальций-кальмодулин — легкая цепь миозина», дефосфорилировании легкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мышцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в мыш­цах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лак-тата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятель­ности играет роль и ослабление функции адренергического меха­низма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических а- и р-ад-ренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утерото-ническим веществам.
При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением ко­нечных продуктов обмена.
В настоящее время установлено, что координация сократитель­ной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. «Щелевые контакты» формируются к доношенному сроку беремен­ности, и их количество увеличивается в родах. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов.
Клинические факторы, обусловливающие возникновение анома­лий родовых сил, можно разделить на 5 групп:
1) акушерские (преждевременное излитие околоплодных вод, диспропорция между размерами головки плода и родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шей-
50
ки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многопло­дием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазо­вые предлежания плода, гестоз, анемия беременных);

  1. факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст жен­щины старше 30 лет и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты, невы­нашивание беременности, операции на матке, миома, воспалитель­ные заболевания женской половой сферы);

  2. общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэн-цефальная патология;

  3. факторы, исходящие от плода (гипотрофия плода, внутриут­робные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммуноконфликтная беременность, плацентарная недостаточность);

5) ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное
применение родостимулирующих средств, неумелое обезболивание
родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые иссле­
дования и манипуляции).
Каждый из этих факторов может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности как самостоятельно, так и в различных сочетаниях.
2.2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРЕЛИМИНАРНЫЙ ПЕРИОД


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   177




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет