Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанные виды экссудатов.

• 
  Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина.
  
• 
  Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2—3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.
  
• 
  Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови.
  
• 
  Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6—8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.
  
• 
  Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).
  
• 
  Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).
  

51. 
    Механизмы краевого стояния и эмиграции лейкоцитов. Роль молекул адгезии и хемоаттрактантов в последовательности эмиграции и хемотаксиса лейкоцитов в очаг воспаления.
    

В настоящее время механизм эмиграции изучен довольно хорошо. Эмиграция лейкоцитов в очаг В. начинается с их краевого (пристеночного) стояния (маргинация лейкоцитов), которое может продолжаться несколько десятков мин. Затем гранулоциты (через межэндотелиального щели) и агранулоциты (путем цитопемзисм – трансэндотелиального переноса) проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования. Лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Амебиодное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой “полимеризации” сократительных белков – актина и миозина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге В. экзо- и эндогенных хемоаттрактантов – веществ индуцирующих хемотаксис, повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальвано- и гидромаксиса.

Функцию эндогенных хемоаттрактантов выполняют фракции системы комплемента, в особенности компонент С_5а. Свойствами хемоаттрактантов обладают кинины и активированный фактор – Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактериального происхождения, в особенности те, которые содержат N-фармиловые группы.

В эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. После завершения воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.

Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора В. Так, если В. вызвано гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), то в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гельминты), то наблюдается множество эозинофильных гранулоцитов. При хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате содержится большое число мононулеаров (лимфоциты, моноциты).

В очаге В. осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям – хемоаттрактантам в соответствии с градиентами их концентрации. Ориентированное движение клеток и организмов под влияеми химических раздражителей – хемоаттрактантов получило название – хемотаксис. В хемотаксисе лейкоцитов большое значение имеет система комплемента и прежде всего компоненты С₃ и С₅. Лейкотаксически активные компоненты системы комплемента С₃ и С₅ образуются в очаге В. под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмы, уровень которых в условиях альтерации возрастает.

После взаимодействия хемоаттрактантов со своими рецепторами на поверхности нейтрофилов и активированных моноцитов, хаотическое движение фагоцитов прекращается. Фагоциты начинают ориентировано перемещаться по направлению к объекту эндоцитоза в соответствии с градиентами концентрации хемоаттрактантов, то есть становятся ориентированными. Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и подавляться. Рост содержания в очаге В. кортизола тормозит ориентированный хемотаксис нейтрофилов. Гиперкортизолемия, тормозящая миграцию ориентированных полиморфонуклеаров, направлена на предотвращение трансформации В. из защитной в патологическую реакцию.

52. 
    Виды фагоцитоза, механизмы и стадии фагоцитоза. Причины недостаточности фагоцитоза и их значение при воспалении.
    

Проникнув в очаг В., фагоциты выполняют свою главную фагоцитарную функцию