Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Patfiza super otvety ekzamen
- Бұл бет үшін навигация:
- Стресс
| Комплексное лечение использует преимущества каждого метода лечения для компенсации недостатков других.
Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса; роль нервно-гормональных факторов. Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера силы и/или действия. Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к меняющимся факторам существования. Стадии: 1.Стадия резистентности, заключается в мобилизации предсуществующих компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного фактора для данного организма Механизмы: - Активация нервной и эндокринной систем и, как следствие, увеличение в крови стрессорных гормонов и нейромедиаторов – адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов и т. д. - Увеличение содержания в клетках местных «мобилизаторов» функций (Са, цитокины, пептиды), что ведет к увеличению функций, катализируемых ими - Изменения в мембранном аппарате клеток, интенсификация СПОЛ, липаз, протеаз - усиление распада органических соединений, клеточных структур, мобилизация пластических ресурсов организма - Увеличение функций всех органов 2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации - Формируется состояние специфической устойчивости к конкретному агенту и другим факторам - Увеличение мощности и надежности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору - Устранение признаков стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма Всё это достигается путем перераспределения кровотока и активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток. 3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев адаптация завершается на предыдущей стадии. Наступление этой стадии может быть обусловлено многократным возникновением и изменением процессов адаптации. Возможности систем энергетического и пластического обмена истощаются, нарушается синтез структур, репарации нуклеиновых кислот и т. д. Основные проявления стресса. Современное представление о патофизиологии стресса. Клеточные механизмы защитно-приспособительного и повреждающего действия стресса. Состояние стресса возникает как следствие действия на организм любых сильных, в том числе экстремальных и повреждающих, раздражителей. При действии на организм экстремальных факторов неспецифические реакции стресса прежде всего направлены на стимуляцию энергетического обеспечения приспособительных процессов. Ведущую роль в этих неспецифических реакциях играют катехоламины и глюкокортикоиды, в значительных количествах мобилизуемые в кровь (рис. 6.30). Активируя катабо-лические процессы, эти гормоны ведут к гипергликемии — одной из начальных реакций субстратного энергообеспечения. Как следствие гипергликемии на некоторое время повышается в крови уровень инсулина. Метаболические перестройки при таком гипергормональном профиле связаны, прежде всего, с активацией в печени фосфорилазы и гликогенолизом, а поступающая в кровь глюкоза под влиянием инсулина интенсивно утилизируется тканями, прежде всего скелетными мышцами, что увеличивает их работоспособность и повышает теплообразование в организме. Жиромобили-зующий эффект глюкокор-тикоидов и катехоламинов способствует повышению в крови второго важнейшего энергетического субстрата — свободных жирных кислот. Однако подобный «форсированный» режим функционирования эндокринной системы из-за ограниченности функциональных резервов не может длиться долго, вскоре содержание инсулина в крови уменьшается, что носит название «функциональный транзиторный диабет». Это необходимое условие для усиления жиромобилизующего эффекта глюкокортикоидов и активации глюконеогенеза. Важнейшим источником глюкозы как энергетического материала в этот период становится глюко-неогенез, но на образование глюкозы расходуется дефицитный пластический материал — аминокислоты. Необходимым условием длительно повышенного энергоснабжения является переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный, тем более что углеводные резервы в виде гликогена достаточно быстро оказываются практически исчерпанными. Постепенно снижается продукция глюкокортикоидов, устанавливается новое гормональное соотношение: нерезко повышенный уровень глюкокортикоидов при более значительном снижении уровня инсулина. Этот новый уровень функционирования эндокринной системы способствует восстановлению равновесия между катаболическими и анаболическими процессами, расходы белка на энергетические нужды снижаются. Жиромобили-зующий эффект гормональной перестройки и образование транспортной формы эндогенного жира — липопротеинов очень низкой плотности — приводят к тому, что растет использование клетками липидов как источников энергии. Жирные кислоты интенсивно окисляются в скелетных мышцах, миокарде и печени. Образующиеся при этом кетоновые тела усиленно окисляются в мышечной ткани, почках, а также сердце и мозге. Особенно резко ограничивается потребление углеводов мышечной и жировой тканью, что экономит глюкозу для углеводзависимых тканей — головного мозга, кроветворной ткани и эритроцитов, в некоторой степени — миокарда. Таким образом, происходящие при стрессе гормональные и метаболические перестройки обеспечивают длительное неспецифическое повышение энергообеспечения приспособительных процессов. Стресс как неспецифическая реакция приспособления и компенсации нарушенных функций может при резкой выраженности сопровождаться и активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, приводя к росту в крови уровня тиреоидных гормонов. Физиологический стресс, например эмоциональное напряжение, напротив, характеризуется снижением гормональной активности щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы в ответ на повреждение тканей является неспецифической реакцией компенсации, поскольку тиреоидные гормоны, благодаря стимуляции синтеза белков, способствуют клеточным регенеративным процессам и репарации поврежденных структур. Активация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может носить и черты специфической компенсации, например в условиях холодового стресса, как компенсация термического угнетения метаболизма. Стресс при экстремальных состояниях сопровождается активацией и других гормональных систем — гипоталамо-гипофизарно-андрогенной и гипоталамо-нейрогипофизарной. Повышение активности системы гонадолиберины—гонадотропины—андрогены (одним из проявлений является повышение либидо) и избыточно секретируемые при этом андрогены за счет анаболического эффекта способствуют репаратив-ным процессам. При хирургическом и эмоциональном стрессе повышается секреция вазопрессина. Компенсаторное значение активации секреции вазопрессина заключается в облегчении консолидации процессов памяти, формирования аналгезии, потенцировании эффектов кортиколиберина на секрецию кор-тикотропина, восстановлении нарушенной при кровопотере гемодинамики. Избыточная секреция вазопрессина при травмах является примером опережающей перестройки эндокринных механизмов компенсации, реализующей избыточный гормональный сигнал для предотвращения возможности потери организмом воды при кровотечении. Реакция гипоталамо-нейрогипофизарной системы может быть и специфической компенсацией возникших в организме нарушений водно-солевого и осмотического гомеостазиса (осмотический стресс). Роль стресс-лимитирующей системы в развитии стресс-реакции. В ответ на действие различных стрессоров происходит активизация не только СРС, но и стресс-лимитирующей системы (СЛС). Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности. В частности, СЛС блокирует или снижает СРС (в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов), включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур. Механизмы реализации этих эффектов следующие: - активизация ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем и системы бензодиазепиновых рецепторов; - снижение секреции и действия катаболических гормонов (кортико-либерина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, НА, А, Т3 Т4); - повышение секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов); - ослабление активности СНС, адренергических структур, образования и действия НА; - увеличение активности ПСНС и холинергических структур; - усиление эффектов ГАМК, глицина, опиоидов, субстанции Р; - снижение количества и действия свободных радикалов и перекисей; - уменьшение синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров; - подавление или ослабление боли, судорог, тревожного состояния; - ускорение наступления и улучшение качества сна; - повышение синтеза и действия белков теплового шока, обеспечивающих снижение повреждающего действия жирных кислот, усиление антиоксидантной системы, ускорение восстановления повреждённых структур организма и др. Показано, что активизация центральных СЛС (ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.), как и активизация локальных СЛС (простагландиновой, главным образом с участием ПГЕ1, ПГЕ2, простациклина, а также аденозиновой, антиоксидантной, опиоидной, ГАМК-ергической, NO-ергической и др.) отчётливо повышают резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу. Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение срочной адаптации к действию стрессоров и ограничивает возможные повреждения в различных центральных и периферических структурах организма. В частности, важнейший антагонист адренергической системы — ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируется повреждающее действие стресс-гормонов, токсинов, метаболитов на клеточные и субклеточные мембраны; с другой стороны — формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности рецепторов клеток. Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции на центральном и периферическом уровнях регуляции.
Причины и механизмы развития коллапса и комы. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|