Эндокринология
Қалқанша бездің функциональды автономиясы
жүктеу/скачать 17,53 Mb.
|
document
- Бұл бет үшін навигация:
- 3.27 кесте.
- Эпидемиологиясы
| 3.9.2.2. Қалқанша бездің функциональды автономиясы
ҚБ-дің функциональды автономиясы ҚБ (ФА)— сыртқы түрткілер болмай-ақ гипофиздің реттеуші әсерлеріне тәуелсіз тиреоидты гормондардың өндірілуі. Этиологиясы ФА даму себебіне жеңіл және орташа ауырлықтағы йод тапшылығы жағдайында ҚБ-дің созылмалы гиперстимуляциясы жатады. ФА дамуының басты этиологиялық себебі пролиферативті потенциалы бойынша ерекшелінетін тироциттердің микрогетерогенділігі болып табылады (3.27 кесте). 3.27 кесте. Қалқанша бездің функциональды автономиясы
Патогенезі ҚБ ФА патогенезінің сатылары төмендегі 3.29 суретте көрсетілген. Жеңіл және орташа йод тапшылығы жағдайында ҚБ үнемі созылмалы гиперстимуляция жағдайында болады, себебі ол гормондардың синтезіне қажетті субстраттың сыртқы ортадан жеткіліксіз мөлшерде түсуіне қарамастан ағзаны тиреоидты гормондармен қамтамасыз етеді. Осының нәтижесінде 1-сатыда тироциттердің гипертрофиясы әсерінен (3.27 сурет) ҚБ-дің диффузды ұлғаюы көрініс береді (жайылмалы эутиреоидты жемсау). Тироциттердің түрлі пролиферативті потенциалға ие болуына байланысты, олардың бір бөлігі белсенді түрде бөліне бастайды да, түйіндердің түзілуіне әкеледі (көптүйінді эутиреоидты жемсау). Келесі сатыда ҚБ жасушаларының бір бөлігі (түйінді түзілістерді түзілетіндерден басқасы) автономды қызмет атқару қызметіне ие болып, қандайда бір реттеуші ықпалдардың әсерінсіз тиреоидты гормондарды өндіре бастайды. Мұның себебінің негізінде генетикалық аппарата репаративті үрдістер кешігуінен, бөлінуші жасушалардың соматикалық мутациясының белсенуі жатыр деп есептелінеді. Белсенді мутациялардың ішінде қазіргі таңда ТТГ рецепторлары генінің мутациясы сипатталған, бұл мутацияның нәтижесінде рецепторлардың конформациялық өзгеруінен олар тұрақты белсенді күйге ауысады. Сонымен қатар пострецепторлы аденилатциклаза каскадының α-субъбірлігін белсенді жағдайға әкелетін мутацияға да сипаттама берілген. Аталған екі мутацияның нәтижесінде де өзгерген тиреоциттерден тиреоидты гормондар өндірілуінің тұрақты белсенділігі дамиды. 3.29 сурет. Қалқанша бездің функциональды автономиясының патогенезі (йод тапшылықты жемсау ағымының сатылары)
Аталған үрдістердің нәтижесінде ҚБ-де алдымен «ыстық түйіндер» дамиды, кейін автономды жасушалардың саны белгілі бір табалдырық деңгейінен асқанда алғашында субклиникалық, сосын манифесті тиреотоксикоз барлық өзінің симптоматикасымен көрініс береді. ФА толық қалыптасу үрдісі көптеген жылдар, яғни онжылдар бойы дамиды, осыған орай ол жасы 60-тан жоғары егде науқастарда басталады. ГА-мен салыстырғанда функциональды автономия кезіндегі тиреотоксикоздың патогенетикалық ерекшелігі оның ұзақ субклиникалық ағымды болуы мен нағыз тиреотоксикоздың олигосимптомды басталуында. Эпидемиологиясы Йод тапшылығы бар аймақтарда ФА тиреотоксикоздың таралу себебі бойынша Грейвс ауруымен бәсекеге түседі. Қалыпты мөлшерде йод қабылдайтын аймақ тұрғындарында сирек көрініс береді. ФА-ның патогенезінің ерекшелігі - оның егде жастағы науқастарда дамуы. Егде адамдар арасында йод тапшылықты аймақтарда ФА тиреотоксикоздың дамуына әкелетін негізгі клиникалық себеп болып табылады. жүктеу/скачать 17,53 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|