Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы

314 
Қазіргі күнде АД бар балалардың тері созылмалы қабынуындағы St. Aureusтің рөлі 
зерттеліп жатыр.
Аллергиялық емес факторларға жататындар: 

психоэмоциональды жүктемелер 

метеожағдайлардың өзгеруі 

поллютанттар 

ксенобиотиктер 
Климаттық жағдайлардың теріс әсері (тым жоғары немесе төмен температура), тері 
күтімінің бұзылысы (дөрекі киімнің, химиялық заттардың, ыстық судың тітіркендіргіш 
әсері), нашар тұрмыс жағдайы (төмен ылғалдылықтағы жоғары температура), вакцинация, 
инфекциялық аурулар себеп фактордың әсерін ушықтырады. 
Патогенезі.
АД иммунологиялық ауру болып табылады.
Лангерганс жасушалары (ақ үшкір эпидермоциттер) эпидермистің ішінде орналасады 
және эпидермалдық клеткалардың 2-4%-н құрайды. Өздерінің пішіні (ұзынша созылған 
дендриттер түрінде) мен миграциялық қабілеттерінің арқасында олар жасушааралық 
кеңістіктерде кератиноциттер аралығында біркелкі тор құрайды.
Лангерганс жасушаларының беткейінде Ig E молекуласының FC-фрагменттерінің 
рецепторлары бар. Лангерганс жасушаларында бұл рецепторлардың болуы аллергиялық 
дерматит үшін арнамалы болып келеді, ал аллергиялық дерматитсіз бронхиалды демікпесі 
немесе қатынасты дерматиті бар науқастарда бұндай рецепторлар болмайды. Антигенмен 
қатынасқа түскенде бұл жасушалар өздерінің базалды мембрана үстілік орындарын 
дисталды және проксималды ткань қабаттарына өзгертеді.
Лангерганс жасушалары антигенпрезенттік қызмет атқарады, олар Бирбекка гранула-
ларында антиген түзіп, мембрана бетіне бөліп шығарады. Паракортексте антиген презент-
тік жасушалар Тһ-лимфоциттермен байланысқа түсіп, антигенді таныған соң, олар Тһ1 
және Тһ2- жасушаларға айрылады. Тһ2-жасушалар IgE-антидене арнамалы В-лимфоцит-
тер түзілуіне және олардың «семіз» жасушалар мен базофилдерде орнығуына ықпал етеді.
Аллергенмен қайта жанасу «семіз» жасушаны дегрануляцияға ұшыратады, сөйтіп 
аллергиялық реакцияның жылдам фазасы дамиды. Бұдан соң IgE-ге тәуелді кеш фазасы 
жүреді, ол тіндердің лимфоциттермен, эозонофил, «семіз» жасушалар, нейтрофил, 
макрофагтармен инфильтрациясымен сипатталады, Бұдан кейін қабыну үрдісі созылмалы 
ағым алады. АД-тің тұрақты белгісі – тері қышымасы қышу-қасыну циклін тудырады: 
қасыну кезінде жарақатталған кератоциттерден цитокидер мен медиаторлар бөлініп, олар 
қабыну жасушаларын зақымдалған ошаққа әкеледі.
АД пен ауыратын балалардың 90%-да терісінде St.aureus- тің колонизациясы 
анықталған, ал дені сау балалардың 5%-да табылған. Бұл АД бар балалардың терілерінде 
антимикробты пептидтердің жетіспеушілігіне байланысты, олар теріге бактерия, 
саңырауқұлақ, вирустардың тұрақты персистенциясына қарсы қорғаныш болатын 
иммунды жүйенің құрамдас бөлігі. St. aureus суперантигендер өндіреді, олар классикалық 
антигендерге қарағанда тек IgE- тәуелді атопиялық реакция тудырып қана қоймай, 
сонымен қатар Т-жасушалар мен макрофагтардың массивті белсенуіне әкеледі. 
Дегенмен, нәрестелердің барлығында атопиялық диатез және олардың 
лабораториялық дәлелдері болмайды. Бір жасқа дейінгілерде балалар экземасы түрінде 
(грек. Ekzeo- өрщу) тері бөртпелер транзиторлық тағамдық аллергия көрінісіне жатуы 
мүмкін, бұл конституцияның экссудативті-катаралді аномалиялары бар балаларға тән
IgE-нің уақытща жоғарылауы мен аллергиялық емес жоғары сезімталдықтың клиникалық 
көрінісіне негізделген. Бұл науқастарда нысана жасушалардан спонтанды биологиялық 
активті аминдердің бөлінуі жоғары, ол жасуша мембранасы тұрақсыздығы синдромына, 
шоктық ағза жасушаларының анафилаксия медиаторларына жоғары сезімталдығына, 
гистаминопексия төмендеуіне байланысты. 
Гистаминдер бөлінісі жеміс, астық тұқымдастар, бұршақтар құрамындағы лактиндер 
әсеріне байланысты болуы мүмкін. Жасушалардың жоғары сезімталдығы және 

315 
гистаминопиксия төмендігі бұл аурулардың гистамині бар тағамдарға реакциясын 
түсіндіреді (құлпынай, цитрустар, бұршақ, ашытқан қырық қабат, жаңғақ, кофе, т.б). 
Иммундық емес бала экземасымен науқастардың барлығына дерлік дискортицизм, 
глюкокартикоидтардың шамалы түзілісі тән, бірақ минералокартикоидтар, холинергиялық 
үрдістер басым да, адренергиялық тежелген.
Аллергиялық емес жоғары сезімталдықтың қауіпті факторлары келесідей: 

В
6
, В
5
, В
15
, А витаминдерінің тапшылығы; 

Микроэлементтер, соның ішінде цинктің жетіспеушілігі; 

Қанықпаған май қышөылдарының жетіспеушілігі; 

Глисті және паразитарлы инвазия; 

Асқорыту үрдісінің бұзылысы (дисахаридтердің, ақуыз, майлардың ыдырауы); 

Холецистопатия; 

Ішек дисбактериозы; 

Тағам өнімдерінде ксенобиотиктердің, анутриент, тыңайтқыштардың жоғары болуы. 
Бұл аталған факторлар клиникасы атопиялық дерматитке ұқсас терілік бөртпелер 
дамуында әсер ететін жасуша мембранасының тұрақсыздығын тудырады.

жүктеу/скачать 11,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: