Жұмыс бағдарламасы Пән Биологиялық химия Пән коды: bh 3204 Мамандық: 051103
№ 6 1.Тақырыбы: Липидтерің алмасуы
жүктеу/скачать 1,28 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Холестеріннің түзілуі күрделі анаболикалық процесс. Холестериннің түзілуіне ацетил КоА 18 молекуласы және 35 фермент қатысады, үш кезеннен турады.
- Липидтер алмасуының негізгі патологиясы болып холестеринге байланысты-атеросклероз.
- Адам ағзасында негізгі болып қандай липидтер жатады
№ 61.Тақырыбы: Липидтерің алмасуы.2.Мақсаты: Студенттерді липидтердің биологиялық маңызды қызметтерімен таныстыру. Май қышқылдарының және глицериннің қышқылдану заңдылықтарын қарау, үшглицерид фосфолипид биосинтезі және май қышқылдарының сұрақтарына студенттердің назарын аудару. Адам және жануарлар ағзасында жиі кездесетін липидтерге түсінік беру. Үшглицедтердің алмасуына және энергетикалық қызметіне түсінік беру. Кетон денелеріне түсінік беру. Жиі кездесетін липидтер алмасуының патологияларына түсінік беру.3.Дәріс тезисі Липид- суда ерімейтін, полярсыз ерітінділерде еритін табиғаттағы органикалық зат. Липидтердің негізгі қызметтеріне: энергетикалық (40% энергия), судонорлы (эндогенді судың көзі), электрожылуизомерлеуші, эмильгирлеуші қызметтері жатады. Липидтердің тәуліктік қажеттілігі 60-80 г., олардың 20-25 г. өсімдік липидтері. Липидтердің қорытылуы негізінен ішекте жүреді. Липидтер өт қышқылының әсерінен эмульгирленеді: хол, хенодезоксихол қышқылы липидтерді қорытатын ферменттер – липазалар, фосфолипазалар, холестеролэстераза, церамидаза ұйқы безінен түседі. Ферменттер өт қышқылымен және колипазаның кофакторымен белсендіріледі. Ыдыраған липидтердің қорытылуы жай диффузия жолымен жүреді және хол жиынының құрамында өт қышқылының көмегімен сіңіріледі. Ішек қабырғасында майлардан май қышқылының глицерин, моноглицерин, азоттыспирт және холестериннің ресинтезі жүреді. Содан соң ресинтезделген майлар хиломикрондарға айналады, яғни тағамның ресинтезінен майлардың тасымалдаушы түрі. Моно- , диглицериндердің, хиломикрондардың бір бөлігі ішек қабырғалары арқылы бауырға өтеді және хиломикрондардың негізгі бөлігі лимфа ағынымен жүрекке және өкпеге барады, ол жерден қанға түседі. Қанда хиломикрондардан гепаринмен белсендірілетін липопротеинлипазаның көмегімен ыдырайды. Жасушаішілік майлар липолитикалық каскадтың көмегімен ыдырайды. Осының нәтижесінде пайда болған глицеринмен май қышқылы басқа ағзалар мен тіндер де қышқылданады. Глицериннің қышқылдануы негізінде диоксиацетонфосфат түзіледі, ол гликолизге қатысады. Глицериннің аэробты ыдырауы – 22 АТФ Глицериннің анаэробты ыдырауы – 1 АТФ Май қышқылының В – қышқылдануы митохондрйде жүреді, олар 4 ферменттің қатысуымен, Ацетил КоА, ФАДН2 – ге дейін қышқылданады. Май қышқылының малонил КоА – дан қышқылдануы цитоплазмада жүреді, ол Ацетил КоА – дан түзіледі. Перифирикалық орналасқан 6 ферменттен және АТН – қ орталығында орналасқан май қышқылдарымен синтезделінетін ферментті атаймыз (ацетилтасушы нәруыз). Фосфолипидтердің және үшглицериннің биосинтезі, диацилглицериннің және фосфатты қышқылдарының синтезделу сатысына дейін ұқсас болып келеді. Ең маңызды фосфолипидтерге фосфотидилэтаноламин, фосфотидилхолин, фосфотидилсерин жатады. Фосфолипидтердің биосинтезі мембрананың жаңаруымен байланысты. Липотропты факторға холин, инозит, серин, метионин, ТГФК және ГФ жатады. Ағза тіндерінде тоқтаусыз липидтер жаңаланып тұрады. Адамдарда ең көп мөлшер құрайтын липидтер- үшацелиглицерин, олар 2-18 тәулігіне жаңаланып тұрады. Кетон денелерінің түзілуі (кетогенез) бауырдың митохондриясында өтеді.Кетон денелеріне-ацетоацетат, β-гидрокси-бутират және ацетон жатады. Кетон денелері гидроксиметилглутарат айналымында синтезделінеді содан соң қанға түседі. Қалыпты жағдайда қанда 0,4-0,6 ммоль/л болады.Холестеріннің түзілуі күрделі анаболикалық процесс. Холестериннің түзілуіне ацетил КоА 18 молекуласы және 35 фермент қатысады, үш кезеннен турады.мевалон қышқылының тузілуі;мевалон қышқылының скваленге өтуі;Скваленнің холестеринге өтуі.Холестериннің түзілуі гиалоплазма және эндоплазматикалық торда өтеді.Бауырда синтезделген холестерин ТТЛ, ТЖЛ және ТӨТЛ арқылы тасымалданады. Холестерин ағзада биологиялық мембрананың құрылысына, өт қышқылдарының түзілуіне, стероидты гормондардың және Д- витаминнің түзілуіне қажет.Липидтер алмасуының негізгі патологиясы болып холестеринге байланысты-атеросклероз.Атеросклероз – холестериннің артерияларда жинақталуы. Гиперлипопротеинемияның үш түрі кездеседі.гиперхолестеринемия;гипертриглицеринемия;аралас түрлері.Қанда холестериннің мөлшері жоғарылап кетсе бүйректе тас пайда болуы мүмкін. Тас пайда болу себебі холестерин (70%) және биллирубин (30%) қосылып тұнбаға түседі.4.Иллюстрациялы материалдар. «Көмірсулар алмасуы. Гликолиз. Көмірсулардың пентозо-фосфаттық жолмен ыдырау. Глюконеогенез» тақырыбы бойынша презентация «Гликолиз бен гликонеогенез» кестесі. «Глюкозаның азробты өзгеруінің энергетикалық балансы» кесте. «Пентозофосфатты шунт пен гликолиз» кестесі. 5.Әдебиеттер: Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биохимия. 2004. Москва. 704с. Шарманов Т.Ш., Плешкова С.М. Метаболические основы питания с курсом общей биохимии. 1998. Алматы. 460с. Тапбергенов С. Медицинская биохимия. 2001. Астана. 284с. Николаев А.Я. Биохимия. 1989. Москва. 390с. Строев Е.А. Биологическая химия. 1986. Москва. 420с. Николаев А.Я. Биологическая химия. Учебник.2007. Москва. 568с. Кенжебеков П.К. Биологиялық химия Шымкент, 2005ж. 6.Кері байланыс сұрақтары: Липидтер қандай қызмет атқарады? Май қышқылдарының қышқылдануы қайда жүреді? Қай соңғы өнім, май қышқылының синтезін бастайды? Адам ағзасында негізгі болып қандай липидтер жатады?Кетогенез қай жерде жүреді?Кетон денелеріне жатады?Атеросклероз деген не?№7 1.Тақырыбы: Амин қышқылдарының және нәруыздардың алмасуы. 2.Мақсаты: Заттар алмасуының клиникадағы ерекше көрсету және тұқым қуалау ауруларында дұрыс диагноз қою, заттарға жалпы сипаттама беру. Бауыр заттар алмасуында ағзада орталық орынды алады. Бауырдың ферменттік аппаратының ерекшеліктері және басқа органдармен анатомиялық байланысы бүкілдерлік заттар алмасуында қатысып отырады және ағзадағы қанның маңызды компоненттерінің тұрақтылығын сақтап тұрады әрі қамтамасыз етіп отырады, бауыр келесі биохимиялық қызметтерді атқарады: реттеуші – гомеостатикалық; мочевина түзуші; өт түзуші; экскреторлық; залалсыздандырушы. 3. Дәріс тезисі Аммиак - өте улы зат. Ол әсіресе, жүйке ұлпалары үшін өте қауіпті. Ол ағзада жиналған кезде, жүйке жүйесінің қозуы байқалады. Сол үшін ағзаларда аммиакты залалсыздандыру механизмдері бар. Аммиакты залалсыздандырудың негізгі жолы – ол мочевинаның синтезі. Өткен ғасырдың өзінде-ақ, орыс ғалымдары М. В. Ненцкий және С. С. Салазкин бауырда аммиак пен көмірқышқылына мочевинаның түзілетінін анықтады. Кребс пен Гензин-Лейт мочевинаның синтезі циклді процесс екенін дәлелдеді және бұл процесстер каталиттік рөльді орнитин атқаратынын анықтады.
Ағзадағы темірдің мөлшері негізінен сіңірілудің интенсивті түрде жүруінен реттеліп отырады. Ішекке ол тағаммен бірге түсіріліп отырады. Оның артық мөлшері сіңірілмейді. Анемия ауруларында ағзаның темірге деген сұранысы қатты артады, әрі темірдің жетіспеушілігі байқалады. Ішекте ол ақуыздар комплексінен босаған кезде, бейорганикалық 2 валентті ион Fe2+ түрінде болады, әрі сіңіріледі. Гемоглобиннің ыдырауы бауырда жүреді. Гемоглобин ыдыраған кезде вердоглобин, биливердин пигменттері түзіледі. Биливердин ферментативті жолмен бауырда билирубинге дейін тотықсызданады. Билирубин адам және жануарлар үшін негізгі өт пигменті болып табылады. Оның қандағы мөлшерінің артуы сары ауруларға алып келеді. Билирубиннің қандағы мөлшерінің қатты артуы қанның қатты улануына әкеп соғады. Тікелей емес билирубин глюкурон қышқылымен байланысып, қан ағысымен бауырға түскен кезде, залалсыздандырылады. Бұл процесстер ерекше фермент УДФ – глюкуронозилтрансфераза және УДФ – глюкурон қышқылы (глюкурон қышқылының доноры) қатысады. Өтте әрдайым тікелей билирубин болады. Әсіресе қандағы олардың (тікелей емес және тікелей билирубин) мөлшерімен қатынасы тез өзгерсе, мұндай жағдай бауырдың, көк бауырдың, жұлын ұлпасының қан ауруларының және т.б. пайда болуына әкеліп соғады. 4.Иллюстрациялы материалдар. «Нәруыздар мен аминқышқылдарының алмасуы. Дезаминдену, трансаминдену және жеке аминқышқылдарының алмасуы. Аммиактың залалсыздануы» тақырыбы бойынша презентация. «Орнитин айналымы» кесте. 3. «Триптофанның метаболитті алмасуы» кесте. «Фенилаланин мен тирозин алмасуы» кесте. 5.Әдебиет: Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биохимия. 2004. Москва. 704с. Шарманов Т.Ш., Плешкова С.М. Метаболические основы питания с курсом общей биохимии. 1998. Алматы. 460с. Тапбергенов С. Медицинская биохимия. 2001. Астана. 284с. Николаев А.Я. Биохимия. 1989. Москва. 390с. Строев Е.А. Биологическая химия. 1986. Москва. 420с. Николаев А.Я. Биологическая химия. Учебник.2007. Москва. 568с. Кенжебеков П.К. Биологиялық химия Шымкент, 2005ж. 6.Кері байланыс сұрақтары: Аммиакты залалсыздандырудың жолы қандай? Орнитин айналымы дегеніміз не? Хромопротеиндерге нелер жатады? Олардың қандағы маңызы қандай? Сары аурулардың түрлерін қалай анықтауға болады? №8 1.Тақырыбы: Нуклеотидтердің алмасуы. Көмірсулардың, майлардың және нәруыздардың алмасуының өзара байланысы. 2.Мақсаты: Нуклеопротеидтер мен олардың негізгі биологиялық маңызын түсіндіру. Нуклеопротеидтердің биологиялық функциясын түсіндіру. Студенттерде көмірсулар, липидтер және нәруыздар алмасуының жалпы жолдары мен өзара байланысы туралы білімді қалыптастыру. 3. Дәріс тезистері Нуклеопротеидтер мен нуклеотидтердің алмасуы. Нуклеопротеидтер – простетикалық тобы нуклейн қышқылдарынан тұратын (ДНҚ, РНҚ) күрделі нәруыздар. Нуклеопротеидтерге жасушаның хромосомалары мен рибосомалары жатады. Нуклеопротеидтердің негізгі қызметі-генетикалық ақпараттарды сақтауы және тасымалдауы, сонымен бірге олар нәруыздардың синтезіне қатысады. Нуклеопротеидтердің құрылымдық мономері- нуклейн қышқылдары, полинуклеотидтік тізбектен құралған. Оларды пуринді және пиримидидинді негіздерге ажыратады. Нуклеотидтер төмендегідей биологиялық қызметтерді атқарады: НҚ-ның құрылымдық компоненті; жасушада энергияның макроэргтер түзе отырып (АТФ, ГТФ, ЦТФ және т.б.) тасымалдануы мен жинақталуы: НАД, НАДФ, ФАД, КоА коферментінің құрамына кіреді немесе ЦТФ, УТФ, ГТФ түрінде кофермент бола алады; Гормональды және басқа сигналдарды жеткізуде жалғаушы (посредник) болып табылады. Мұнда олар 31-51-АМФ және 31-51-ГМФ түрінде цикльдік нуклеотидтер болып табылады. Ағзада барлық жасуша нуклеотидтер мен нуклейн қышқылдарын синтездей алады. Бірақ, бұл маңызды орын алмайды. Қорытылуы мен сіңірілуі. Асқазан жолы мен тіндердің нуклеазалары. Жануар өнімдері нуклеопротеидтерге бай. Тұз қышқылының әсерінен асқазанда нуклеопротеидтер нуклейн қышқылдары мен нәруыздарға ыдырайды. Нуклеаза ферменттері 31-51-фосфодиэфирлік байланыстарды гидролиздейді. Нуклеазаларды 2-ге бөледі: ДНҚ-азалар мен РНҚ-азалар. ДНҚ-ның полинуклеотидтік тізбегін ДНҚ-азалар, ал, РНҚ-ның полинуклеотидтік тізбегін РНҚ-азалар гидролиздейді. Полинуклеотидтік тізбектің гидролизі нәтижесінде мононуклеотидтер (АМФ, ГМФ, ЦМФ, УМФ, dАМФ, dГМФ, dЦМФ, dТМФ) түзіледі. Мононуклеотидтер ішек нуклеотидазаларының әсерінен нуклеозидтер мен фосфор қышқылына гидролизденеді. НОН АМФ аденин+фосфор қышқылы; нуклеотидаза НОН ГМФ гуанин+фосфор қышқылы; нуклеотидаза Нуклазидтер ішек сөлінің нуклеазидазаларының әсерінен азоттық негіздер мен пентозаға (рибоза мен дезоксиробоза) ыдырайды: НОН d тимидин тимин+дезоксирибоза; нуклеотидаза НОН
уридин урацил + рибоза. нуклеотидаза Нуклеозидтер, азотты негіздер, пентозалар мен фосфор қыщқылы ішек қабырғасы арқылы сіңіріледі. Нуклеопритеидтердің қорытылуынан түзілген өнімдер әрі қарай ішек қабырғасынан өтіп, қан ағысымен бауырға жеткізіледі, одан әрі басқа ұлпалар мен ағзаларға таратылады. Осылай нуклеаза, нуклеотидаза және нуклеозидазалар әсерінен нуклеопротеидтер құрылымдық мономеріне дейін ыдырайды. Одан әрі олар пуринді және пиримидинді негіздеріне қарай тін ішілік ыдырауға түседі. Пуринді нуклеотидтердің катоболизмі. Тіндердегі пуринді нуклеотидтердің ыдырауы фосфаттың, рибозаның немесе фосфорибоза қалдықтарының гидролитикалық үзілуі арқылы жүреді. Бұл реакциялардың жүруі аданизин мен гуанозиннің гидролитикалық дезаминденуінен басталады, немесе гидролитикалық дезаминденудің алғы заты аденозин мен гуанозин болып табылады. Дезаминдену кезінде АМФ-тан инозинмонофосфат түзіледі. Аденозин дезаминденгенде инозин түзіледі. Инозин одан әрі гипоксантинге гидролизденеді. ГМФ дезаминденгенде ксантинмонофосфат пен аммиак түзіледі. Гуанозин дезаминденгенде ксантозин түзіліп, әрі қарай ксантин мен рибозаға дейін гидролизденеді. Ксантин одан әрі ксантиноксидазаның әсерінен несеп қышқылына дейін тотығады. Гипоксантиннің ксантин және несеп қышқылын түзу реакциялары да ксантиноксидазамен жүреді. Пуринді нкулеотидтердің соңғы өнім несеп қышқылын түзуі бауырда жүреді. Ағзадағы күнделікті түзіліп, несеппен шығарылатын несеп қышқылының мөлшері 0,5-1,0 грамм аралығында болады. Дені сау адамның қанындағы несеп қышқылының мөлшері 0,16-0,57 ммоль/л-ге тең. Несеп қышқылы суда нашар еритін қосылыс. Қанда несеп қышқылы қан нәруыздарымен байланысқан және солармен тұрақтандырылады. Аздаған гиперурикемия бұлшық еттерде, қан тамырларында, шеміршекте, тері мен бүйректе несеп қышқылының (урат натрия) кристалл тұздарының жинақталуы мен кристаллдануына алып келеді. Подагра кезінде несеп қышқылының тұздары майда тамырларда жинақталып, олардың деформациясы, қабыну, ауырсыну мен функциясының бұзылуы байқалады. Бүйрек қабынуында ураттардың жинақталуы, бүйректе тас пайда болуына алып келеді. Бүйректе тас жиналу подагра кезінде асқындайды. Подаграның басты себебі гиперурикемия екеніне, барлық ересектердің 0,3-1,7пайызы ауыратынын ескерсек, оны тәжірибелі емдеудің және аллопуринолдың алдын алу дәлел. Аллопуринол гипоксантиннің құрылымдық аналогы ретінде ксантиноксидазаның бәсекелес ингибиторы болып табылады. Аллопуринолды тәулігіне 0,2-0,8 г мөлшерінде қабылдау, қандағы несеп қышқылының мөлшерін қалыпты деңгейге дейін төмендетіп, суда жақсы еритін және несеппен шығарылатын гипоксантин мен ксантиннің мөлшерін жоғарылатады. Пуринді нуклеотидтер биосинтезі. Пуринді нуклеотидтердің синтезі үшін, ең алдымен пуриндік ядро қалыптасатын глутамин, глицин, аспартат, СО2, формил-ТГФҚ, метенил-ТГФҚ қосылыстары қажет. Пуринді ядроның қалыптасуы АТФ арқылы активтендіріліп 5-фосфорибозил-1-пирофосфат түзілетін рибоза-5-фосфатта жүреді. Содан кейін глутаминнің амин тобын қолданып амидинофосфорибозилтрансферазаның әсерінен 5-фосфорибозиламин түзіледі. Синтездің келесі сатысында 5-фосфорибозиламинге глициннің, метенилдің радикалы және т.б. қалдықтар қосылады. Синтездің соңғы сатысында инозинмонофосфат түзіледі. Гипоксантиннен ИМФ және гуаниннен ГМФ түзілуі бұзылғанда Леша-Нихан ауруы байқалады. Бұл ауру кезінде, яғни гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза ферменттерінің дефектісінде гипоксантин мен гуанин нуклеотидтердің қайта синтезделуіне жұмсалмайды, ол түгелдей несеп қышқылына айналады. Мұнадй жағдайда гиперурикемиямен қатар ер балаларда церебриальді паралич, интеллект бұзылуы, өзін-өзі жарақаттау (ернін, саусағын тістеп алу) байқалады. Мұндай ауруларды емдеуге пиримидинді нуклеотидтерді қолданады. Пиримидинді нуклеотидтер катаболизмі. Пиримидинді нуклеотидтер сәйкес жасушалық ферменттерімен нуклеозидтерге, фосфор қышқылана, әрі қарай азотты негіздер мен пентозаға дейін гидролитикалық ыдырауға түседі. әрі қарай пиримидинді негіздер катаболизмінің арнайы жолдары жүреді. Пиримидинді нуклеотидтер цитозин, урацил мен аммиак түзіп дезаминденеді. Урацил дигидроурацилге тотықсызданады. Одан әрі дегидроурацилдің дециклизацичсы жүреді. Одан СО2-ге, аммиакқа және бетта-аланинге дейін гидролизденіп, бетта-уридопропионат түзеді. Бетта-аланин НS-КоА құрылуына, ансарин мен карнозиннің синтезіне және аммиак пен малонаттың дезаминдену жолдарына жұмсалады. Тиминнің ыдырауы аналогты. Дигидротимин дециклизацияланып бетта-уреидоизобутират түзеді. Ол одан әрі СО2, аммиак және бетта-аминоизобутиратқа дейін ыдырайды. Бетта-аминоизобутират дезаминденір аммиак пен метилмалонат түзіледі. Құрамында цитозин бар нуклеотидтер глутаминнің амин тобы аминдену реакцияларында УТФ-тан түзіледі. Құрамында тимин бар нуклеотидтер арнайы фермент тимидилат-синтетаза ферментінің әсерінен dУМФ-тан түзіледі. Метил тобының доноры метилтетрагидрофолиқышқылы (СН2=ТГФҚ) болып табылады. Бұл ферменттің ингибиторы рактың химиятерапиясында көп қолданылатын 5-фторурацил мен 5-фтор-2-дезоксиуридин болып табылады. Рак химиятерапиясы кезінде дигидрофолат пен метилен ТГФҚ-н тежеуші антифолаттар да қолданылады. Мысалы: аминоптерин, метотрексат. Дезоксирибоза нуклеотидтерінің түзілуі НАДФН2, флавопротеидтиоредоксинтетаза, тиоредоксин, рибонуклеотидредуктазаларының қатысуымен тізбекті реакциялар арқылы жүреді. Дезоксирибонуклеотидтер синтезі тыныштықтағы жасушаларда жүрмейді деуге де болады. Тізбектің ақырында активтендіріледі. Дезоксирибонуклеотидтер синтезінің ингибиторлары ДНК репликациясын және жасуша бөлінуін бүлдіреді. Осы жағдай рибонуклеотидредуктазалар мен тимидилатсинтетазалар тежеушілерін қауіпті ісік ауруларына қолдануға негіз болады. Пиримидинді нуклеотидтер биосинтезі. Пиримидинді нуклеотидтердің пиримидинді ядросын құру үшін глутаминнің амид тобы, СО2 мен аспартат қолданылады. Синтез карбомоилфосфатсинтетаза 2 ферментінің әсерінен СО2 мен глутаминнен карбомоилфосфат түзілуінен басталады. Бұл ферменттің карбомоилфосфат1-ден айырмашылығы ағзадағы барлық жасушалар цитозольінде орналасқан. Карбомоилфосфат1 бауыр митохондрийлерінде орналасып, мочевина синтезін бастайды. әрі қарай карбомоилфосфаттрансфераза ферментінің әсерінен аспартатты қолдана отырып уридосуксинат түзіліп, синтездің келесі сатыларында орот қышқылына айналады. Орот қышқылы одан әрі фосфорибозил қалдығы 5-фосфорибозил-1-пирофосфатпен қосылып, декарбоксилдену арқылы уридинмонофосфат түзілетін оротидин-5-фосфат нуклеотиді түзіледі. Пиримидин нуклеотидтері синтезінің тұқым қуалаудағы бұзылуы салдарынан болатын ауру оратацидурия белгілі. Бұл ауруда оротидил қышқылының түзілуі мен декарбоксилденуінде ферменттер жетіспеушілігінен, нуклейн қышқылдарының синтезі үшін қажет пиримидин нуклеотидтерінің жетіспеушілігі байқалады. Ал, орот қышқылы керісінше жинақталады. Карбомоилфосфатсинтезазаның УТФ аллостерлік тежеушісінің жетіспеушілігінен орот қышқылының синтезі артады да, несеппен көп тмөлшерде бөлінеді. Бұл аурумен ауыратындардың несебін тоңазытқанда орот қышқылының ине тәріздес үшкір қатты кристаллдары түзіледі. Пиримидин нкулеотидтерінің жетіспеушілігі ақыл-естің кем болуына және дененің өсуі мен дамуының кемуіне әкеліп соғады. Бұл ауруды емдеу үшін уридинді тәулігіне 0,5-1,0гр мөлшерде қабылдау керек. Бұл УМФ және басқа пиримидин нуклеотидтерінің түзілуін қамтамасыз етеді және бұзылған рекацияларды қалпына келтіреді. Нуклеотидтер мен аминқышқылдары дәрілік заттар ретінде. Жеке аминқышқылдары мен нуклеотидтердің биологиялық рөлін біле отырып, олардың дәрілік заттар ретінде қолданылатынын айта кету маңызды. Мысалы: глютамин қышқылы жүйке жүйесі ауруларын, эпилепсия, депрессия, Даун синдромы, психика дамуының тежелуіне дәрілік заттар ретінде қолданылады. Глютамин қышқылы гликохолмен қосылып бұлшық ет дистрофиясына қолданылады. Құрамындағы аспарагин қышқылыкалий мен натрий тұздары түріндебар болып келетін аспаркам мен панангин қан айналымының бұзылулары мен миокардтың алмасу процестеріне қолданыды, және де жүректік гликозидтердің артық мөлшері гипокалиемиямен байланысты улану кездерінде қолданылады. Метионин бауыр улануы кездерінде, бауырды май басуда (цирроз) нәруыздық дистрофия кездерінеде емдеу мен алдын-алу шаралары ретінде қолданылады. Атеросклерозбен ауыратын ауруларға метионинді еккенде, қандағы холестерин мөлшері төмендеп, фосфолипидтер құрамы артады. Гистидинді гепатитті, он кеі елі ішектің асқазан жарасын емдеуге қолданады. Құрамында цистеин, глутамт пен глицин, АТФ, дитаминдер В1, РР, калий-иоды, кальций хлориді және магний хлориді бар жинақталған вицена катаракта ауруында көзге тамызытын тамшымен емдеу ретінде қолданылады. Құрамы аминқышқылынан тұратын ми ұлпасының препараты церебролизин-гидролизат естің ауытқуында, нарколепсия, балалардағы ақыл-естің кемдігінде пайдаланылады. Ақуыздық гидролизаттар тобы гидролизин, аминопептид, аминокровин, фибриносил қан ауыстыруда (плазмозаменяющий) қолданылады. Жеке амин топтарының және витаминдер араласы (смесь) балалардағы церебралды параличті, жүйке жүйесі функциясы бұзылуында, қозғалтқыш аппараттар (опорно-двиг. аппатар) бұзылуында емдеуге қолданылады. Нуклеотидтік препарат аденозин жүрек бұлшық еттерінің жиырылуының активтілігінде ангинозды криздердің жылдамдығы мен ұзақтығын төмендету үшін және осылай қан айналымды жақсартуға қолданады. АТФ препараттары перифериялық қан тамырларының спазмасы, стенокардия, Рейно ауруында, миокард дистрофиясында және босанудан кейін жатыр жиырылуының активтілігін арттыру үшін қолданылады.
«Нуклеопротеидтер мен нуклеотидтер алмасуы. «Хромопротеидтер алмасуы» тақырыбы бойынша презентация. «Пиримидинді нуклеотидтер ыдырауы мен синтезі» кесте. « Пуринді нуклеопротеидтердің ыдырауы мен синтезі» кесте. 5.Әдебиет: Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биохимия. 2004. Москва. 704с. Шарманов Т.Ш., Плешкова С.М. Метаболические основы питания с курсом общей биохимии. 1998. Алматы. 460с. Тапбергенов С. Медицинская биохимия. 2001. Астана. 284с. Николаев А.Я. Биохимия. 1989. Москва. 390с. Строев Е.А. Биологическая химия. 1986. Москва. 420с. Николаев А.Я. Биологическая химия. Учебник.2007. Москва. 568с. Кенжебеков П.К. Биологиялық химия Шымкент, 2005ж. 6.Кері байланыс сұрақтары: Нуклеопротеидтер қандай биологиялық қызметтерді атқарады? Нуклеопротеидтер қандай ферменттер әсерінен қорытылады? Пуринді нуклеотидтер катаболизмінде қандай заттар түзіледі? Пиримидинді нуклеотидтер катаболизмінде қандай заттар түзіледі? Оратацидурия қандай ауру, себептері қандай? Гипергликемия және подагра себептері. №9 1.Тақырыбы: Гормондар биохимиясы. 2.Мақсаты: Гормондардың биохимиясын, құрылыстарын, эндокриндік жүйелерден қандай гормондар бөлінетінін, олардың әсер ету механизмдерін түсіндіру. Гормондардың әсер ету механизмін түсіндіру. Перифериялық гормондардың биологиялық маңызы, және әсер ету механизмін түсіндіру. 3. Дәріс тезистері. Гормондар дегеніміз – табиғаты органикалық, ішкі секрециялық бездерден арнайы жасушаларында бөлінетін және қанға түсетін әрі зат алмасуының реттелуіне әсер ететін және физиологиялық қызметтер көрсететін заттар. 1905ж У.Бейлис және Э.Старлинг деген ғалымдар гормон деген терминді енгізді. Олар 1902 жыл ашылған секретин гормонына терминді қолданды. Ол гормон өн екі елі ішектен бөлінеді ,әрі ұйқы безі сөлінің қызметін реттейді әрі өттің бөлінуіне де жағдай жасайды. Гормон деген термин (грек тілінің hoz mao- қоздырту немесе бөлініп әсер ету деген сөздерінен алынған): Гормондардың жіктелуі: Гормондар 5 топқа жіктеледі 1.Күрделі ақуыздар- гликопротеиндер, оларға; фоликулалық реттеуші лютеинезирлеуші тиреотропты және т.б. гормондар жатады. 2.Жай ақуыздар: пролактин, соматотропты гормон (соматотропин, бой өсіру гормоны) инсулин және т.б. 3.Пептидтер: кортикотропин (АКТГ) глюкагон, кальцитонин,соматостатин, вазопрессин,окситоцин және т.б.
Аминқышқылдарының туындылары: катехоламиндер,тиреоидты гормондар,мелатонин және т.б. Стероидты қосылыстар және май қышқылдарының туындылары (простагландиндер). Стероидтар гормональды заттардың көп топтарын құрайды, оларға кортикостероидтар (бҮйрек Үсті безінің гормондары, жыныстық гормондар андрогендер және эстрогендер), 1,25-диоксихолекальциферол және т.б. жатады.Пептидті және ақуыздар гормондары гипоталамус гормондары. Гипоталамус орталық жҮйке жҮйесінде орналысқан және эндокриндік жҮйелермен тығыз байланыста болады.Гипоталамус гормондарына жататындар: либериндер, статиндер Тиреолиберин триптидке жатады, өйткені оның құрамында пироглутамин қышқылы, гистидин, пролин бар. 2.Люлиберин. Люлиберин декапептид болып келеді,өйткені оның құрамында 10 аминқышқылы кездеседі: Про-Глу-Гис-Три-Сер-Тир-Гли-Лей-Арг-Про-Гли-NH2 Cоматостатин: Соматостатинның химиялық құрылысы циклді тетрадекапептид болып келеді. жүктеу/скачать 1,28 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|