Пропедевтика

Сердечно-сосудистая система • 399
Классификация хронической сердечной недостаточности
(Стражеско 
Н . Д
, Василенко В.Х., 1935)
! ст адия
(начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявля­
ющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, 
быстрой утомляемостью)
/ /
стадия
(выраженная) — застой в большом и малом круге кровооб-
I
ращения выражен и в покое
I 
П ериод 
А —
характеризуется одышкой при малейшем физическом
напряжении, признаками застоя крови только в матом круге 
кро вообраше н и я
Период Б —
характеризуется постоянной одышкой в покое, отмеча­
ют застой крови как 
в малом, так и в большом круге кровооб­
ращения
, 
III стадия
(конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемо­
динамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех ор­
ганов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выра­
женный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия 
и истощение
Н ь ю -Й о р кс ка я классификация 
хронической 
сердечной 
н е
достаточности
I класс —
обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной 
утомляемости, одышки или сердцебиения
II класс
-- лёгкое ограничение физической активности: удовлетвори­
тельное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка 
вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли
III класс —
выраженное ограничение физической активности: удов­
летворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной 
приводит к появлению симптоматики
IV м а с с
— невозможность выполнения какой-либо физической на­
грузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недоста­
точности имеются даже в покос и усиливаются при любой физи­
ческой нагрузке
Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточ­
ность подразделяют на систолическую и диастолическую. Н аибо­
лее часто возникает систолическая недостаточность, которая и 
описана в этом разделе. Относительно диастолической сердечной 
недостаточности речь пойдёт ниже в специальном разделе.

400 • Глава 6
Этиология и патогенез
Сердечная недостаточность развивается вследствие длительно 
нарастающих изменений в миокарде, приводящ их к снижению его 
ф унклии (в первую очередь сократительной) и развитию компен­
саторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в орга­
низме в целом (стадия ком пенсации). Впоследствии, после исто­
щ ения компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает 
декомпенсация сердечной деятельности.
Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности — 
снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда 
(с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации сим­
патического отдела вегетативной нервной системы и ренин-ангио- 
тензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и, 
соответственно, увеличение посленагрузки (сила, которую должен 
развить миокард в систолу, в том числе для преодоления ОПСС). 
Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда в 
усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангио- 
тензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что 
также приводит к увеличению пред- и посленагрузки. Недостаточ­
ная сократительная (насосная) активность сердца приводит к за­
стою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости 
в интерстициальное пространство с развитием отёков.
Повреждение миокарда может возникнуть вследствие пере­
грузки сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосред­
ственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развива­
ется при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной 
гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности 
аортального и митрального клапанов, а также при некоторых дру­
гих состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при 
дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида пе­
регрузки приводят к развитию гипертрофии.
• В результате перегрузки сердца давлением возникает концент­
рическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утол­
щением стенки и уменьшением полости органа), компенсатор- 
но обеспечивающ ая поддержание систолического выброса на 
достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).
• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая ги­
пертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопро­
вождается расш ирением полости органа), так как в этом случае

Сердечно-сосудистая система • 401
сравнительно рано происходит расширение соответствующего 
отдела сердца, а в соответствии с законом Ф ранка-С тарлинга 
усиление сократимости миокардиальных волокон не превы ш а­
ет первоначальной степени их растяжения.
Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в м иокар­
де развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формирует­
ся кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих сн и ­
жение податливости миокарда).
К развитию хронической систолической сердечной недостаточ­
ности могут приводить следующие состояния.
• Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.
• Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.
• Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, ф иб­
рилляция предсердий.
» Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при 
высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легоч­
ном сердце, тиреотоксикозе.
По одном из перечисленных причин нарушается насосная ф ун­
кция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. 
В результате его сниж ения возникает гипоперфузия многих орга­
нов и тканей, но наибольшее значение имеет сниж ение перфузии 
сердца, почек, периферических мышц.
• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпати­
ческой нервной системы и учащению ритма сердца.
• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ре- 
нин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ре­
нина, при этом происходит избыточная продукция ангиотен­
зина II, приводящая к вазоконстрикиии, задержке воды (отёки, 
жажда, увеличение О Ц К ) и последующему увеличению предна- 
грузки на сердце.
» Снижение перфузии периферических мышц обусловливает на­
копление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что 
в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляе­
мости.

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: