Р
А
З
Д
Е
Л
IV
КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ СЕВЕРНОЙ АЗИИ
Клещевой сыпной тиф Северной Азии — острый природно-очаговый риккет-
сиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя инфекции, характери
зуется лихорадкой,
наличием первичного аффекта, лимфаденита, полиморфной
экзантемы и доброкачественным течением.
КОД ПО МКБ-10
А 77.2 Сибирский клещевой тиф, североазиатская клещевая лихорадка.
Этиология
Возбудитель —
Rickettsia sibirica
, по своей антигенной структуре, цитоморфо-
логическим особенностям, иммунологической и молекулярной характеристике
близок к
R. rickettsii
и
R. conorii.
Размножается в цитоплазме и ядре пораженных
клеток.
Как и другие риккетсии, хорошо сохраняется в окружающей среде при
низких температурах — 30 °С и ниже (до 3 лет). Длительное время сохраняется в
высушенном состоянии, что используется в практике для консервации риккетсий.
Быстро инактивируется при нагревании и действии обычных дезинфектантов.
Эпидемиология
В России нозоареал североазиатской клещевой лихорадки охватывает южные
районы Сибири, Приамурье, Приморье, Сахалин. Основная часть заболеваний
регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме
того, заболевания регистрируются в Тюменской,
Курганской, Новосибирской,
Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве,
Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области, а
также на сопредельных территориях Казахстана, Монголии, Китая, Туркмении,
Армении. В 1979-91 гг. в России ежегодно регистрировали около 900 случаев,
в последующие 5 лет отмечался подъем заболеваемости (более 2000 ежегод
но). В 2015 г. зарегистрирован 1491 случай; это наиболее распространенный в
России риккетсиоз.
Источник возбудителя — грызуны (суслики, полевки), переносчик и резерву
ар — иксодовые клещи. Человек инфицируется во время нахождения в местах
естественного обитания клещей (степи, поля, луга, кустарники и т.д.). Группами
риска
являются геологи, строители, туристы, дачники. Нападение клещей на
человека происходит при контакте в местах нахождения переносчика на поверх
ности почвы, в травянистой растительности, кустарнике, лесу. Заражение проис
ходит во время присасывания инфицированных клещей, в слюне которых содер
жатся риккетсии.
Сезонность весенне-летняя, что связано с наибольшей активностью клещей в
это время. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, обусловленный вто
рой генерацией клещей.
Восприимчивость человека к
Rickettsia sibirica
относительно невелика, в энде
мичных очагах заболевают преимущественно впервые прибывшие.
Иммунитет
после перенесенного заболевания стойкий.
Профилактика
Профилактика: специфическая отсутствует, неспецифическая направлена на
защиту от нападения иксодовых клещей и их уничтожение. В природных очагах
используют защитную одежду, репелленты, само- и взаимоосмотры после посеще
ния леса. Основной мерой по подавлению активности природных очагов является
уничтожение переносчиков в природе и на сельскохозяйственных животных —
5 9 4
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
прокормителях имаго клещей. Наиболее радикальным мероприятием является
противоклещевая обработка территорий.
Патоморфология и патогенез
Патоморфология и патогенез сходны с таковыми при сыпном тифе, а также при
других клещевых риккетсиозах. В отличие от сыпного тифа, в месте проникнове
ния возбудителя возникает воспалительная реакция кожи и регионарный лимфа
денит — первичный аффект. Риккетсии внедряются в клетки эндотелия мелких
сосудов, вызывая развитие эндопериваскулита, при этом пролиферативные про
цессы превалируют над деструктивными, чем и объясняется
более легкое течение
заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и ток-
синемия клинически проявляются синдромом интоксикации. Летальные исходы
очень редки.
Клиническая картина
Клиническая классификация предусматривает выделение легкой, среднетяже
лой и тяжелой форм в зависимости от выраженности интоксикации, высоты и
длительности лихорадки, характера экзантемы.
Инкубационный период чаще составляет 3 -7 сут, редко до 10-14 сут. Начало
острое. Повышение температуры тела сопровождается ознобом и нарастающей
интоксикацией. В течение 2 -3 дней температура тела достигает 3 9-40 °С и
приобретает постоянный или ремиттирующий характер,
лихорадка длится от
нескольких дней до 2 нед. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъ
екция склер и конъюнктив. На месте укуса клеща, на открытом участке кожи
обнаруживается первичный аффект в виде малоболезненного инфильтрата
1-2 см в диаметре, покрытого некротической корочкой темно-коричневого
цвета с венчиком гиперемии. Во многих случаях выявляется регионарный
лимфаденит. Первичный аффект появляется до повышения температуры тела
и симптомов интоксикации, но
обычно не замечается больными, так как не
сопровождается болезненными ощущениями. С первого дня появляется и
сохраняется в течение всей болезни головная боль (иногда мучительная),
миалгия и ломота в пояснице.
Характерна обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, несливная,
незудящая, которая чаще появляется на 3-4-й день от дебюта болезни. Сыпь
покрывает все туловище и конечности, на ладонях и стопах наблюдается редко.
Более тяжелое течение заболевания сопровождается геморрагической экзантемой.
К концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.
Отмечают артериальную гипотензию, брадикардию, у части больных увеличе
ние печени и селезенки.
Возможные
осложнения:
серозный менингит, пневмония, миокардит.
Течение болезни доброкачественное и прогноз благоприятный.
Изменения в гемограмме малоинформативны. Чаще регистрируются нормоци-
тоз или лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ увеличена.
Диагностика
Диагностика основана на данных эпиданамнеза (пребывание в природном очаге
в сезон активности клещей) и триады клинических признаков: первичный аффект
на месте присасывания клеща, характерная экзантема, лихорадка.
Подтверждением диагноза служит выявление антител к специфическим группо
вым антигенам в РСК, РИГА, РНИФ, ИФА а также ПЦР.
Достарыңызбен бөлісу: