Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

Р
А
ЗД
ЕЛ
I
V
596 
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Таблица 20.58. 
Дифференциальная диагностика некоторых риккетсиозов
Симптомы
Марсельская
лихорадка
Эндемический 
(крысиный) 
сыпной тиф
Клещевой 
сыпной тиф 
Северной 
Азии
Везикулезный
риккетсиоз
Лихорадка
цуцугамуши
Инкубацион-
5-7
8-12
3 -7
7-10
7-10
ный период 
в днях
(3-18)
(5-15)
(3-10)
(7-14)
(5-21)
Первичный
Инфильтрат
Отсутствует
Инфильтрат
Папула, везикула,
Папула, пузы-
аффект
с темным стру­
пом, лимфа­
денит
с корочкой 
(язвой) и лим­
фаденит
пустула, язвочка, 
черный струп, 
лимфаденит
рек, черный 
струп, лимфа­
денит
Характер-
Начало острое,
Начало чаще
Начало острое,
Начало острое,
Начало
ные «лини-
лихорадка
острое, темпе-
температура
озноб,головная
острое, озноб,
ческие про-
(3-14 дней).
ратура 38-40 'С
ремиттирую-
боль, бессон-
лихорадка
явления
Головная боль,
(5-20 дней).
щая. Головная
ница, боль в
14-16 дней.
боль в суставах,
Головная боль,
боль, боль в
мышцах. Темпе-
Головная боль,
мышцах. Типе-
боль в мышцах,
мышцах, суета-
ратура 30-40 'С
миалгии, бес-
ремия, инъекция
суставах.
вах. Лицо слег-
(3-10 дней) с
сонница. Лицо
склер. Бради-
Гиперемия
ка одутловато.
ремиссиями по
гиперемиро-
кардия, гипото-
лица, инъекция
Конъюнктивит.
утрам. Энантема
вано, инъекция
ния.Увеличение
сосудов склер.
Гепатолие-
на мягком небе.
склер. Наруше-
селезенки и
Брадикардия,
нальный син-
Пульс учащен,
ние сознания,
печени
гепатолиеналь- 
ный синдром
дром. Бради­
кардия
печень и селе­
зенка увеличива­
ются редко
бред.
Полиадено-
патия
Сыпь
Со 2-4-го дня,
С 5-7-го дня,
С З-4-го дня,
Со 2-4-го дня,
С 5-7-го дня,
обильная, маку-
обильная,
обильная
необильная,
обильная
ло-папулезная,
макуло-
розеолезно-
иногда скудная —
макуло-
больше на раз- 
гибательных 
поверхностях, 
ладонях, стопах
папулезная, 
редко петехи- 
альная, покры­
вает все тело
папулезная 
на всем теле, 
реже подошвах 
и ладонях
розеолы и папулы 
(2-10 мм)
папулезная
Гемо-
Лейкопения,
Нормоцитоз или
Нормоцитоз
Лейкопения,
Нормоцитоз
грамма
лимфоцитоз
лейкопения с
или лейкопе-
лимфо-, моноци-
или лейкопе-
СОЭ увеличена
лимфоцитозом
ния, лимфо-, 
моноцитоз, 
СОЭ увеличена
тоз, СОЭ 
увеличена
ния, лимфо-, 
моноцитоз
Лаборатор­
ное под­
тверждение
РСК, РНИФ, 
ИФА с Я. conorii
РСК с Я. typhi
РСК, РН ГАс 
Я. sibirica
РСК с Я. atari
РСК
с Я. tsutsuga- 
m ushi
Лечение
Больные госпитализируются, лечение проводят в стационаре антибиотиками 
тетрациклинового ряда (доксициклин по 200 мг/сут) до 2-го дня нормальной тем­
пературы тела. Беременным женщинам назначают джозамицин. Трудоспособность 
реконвалесцентов обычно восстанавливается через месяц после нормализации 
температуры тела.
ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР
ПЛСГ — острая антропонозная инфекционная болезнь с трансмиссивным 
механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, 
пятнисто-папулезной сыпью на коже.
КОД ПО МКБ-10
А77.0.
Этиология
Возбудитель — 
Rickettsia rickettsii
(риккетсия Риккетса) рода 
Rickettsia
семейства 
Rickettsiaceae.
Грамотрицательна, окрашивается по Романовскому-Гимзе. Имеет

БАКТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ 
5 9 7
клеточную стенку, мембрану, цитоплазматические гранулы, ядерную вакуоль. 
Является облигатным внутриклеточным паразитом, размножается в цитоплазме 
и ядрах чувствительных клеток. Обладает гемолитическими и токсическими свой­
ствами. Культивируется в культурах клеток, в клещах, морских свинках и других 
лабораторных животных. Имеет общие антигены с другими риккетсиями группы 
клещевой пятнистой лихорадки. В окружающей среде малоустойчива, погибает 
через несколько минут при +50 °С, инактивируется обычными дезинфектантами. 
В инфицированных клещах сохраняется несколько месяцев.
Эпидемиология
ПЛСГ встречается исключительно в Западном полушарии, в странах Северной, 
Центральной и Южной Америки (США, Канада, Мексика, Бразилия и др.).
Достоверные сведения о заболеваемости имеются только относительно США, 
где число зарегистрированных случаев ежегодно исчисляется сотнями-тысячами.
Резервуаром и источником возбудителя являются различные виды клещей, 
в том числе лесной и собачий. Заражение людей происходит при присасыва­
нии инфицированных клещей во время посещения леса или контакта с соба­
ками (в том числе домашними). В США более половины заболевших ПЛСГ 
составляют дети и подростки до 19 лет, что объясняют их тесными контактами 
с собаками.
В Северной Америке сезон заболеваемости приходится на апрель-сентябрь, в 
Южной — октябрь-март, что связано с периодом активности клещей.
Описаны случаи аэрогенного заражения сотрудников лабораторий.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Профилактика
Профилактика специфическая возможна, но широко не применяется, хотя 
существует живая вакцина. Неспецифическая включает акарицидные меры, огра­
ничение пребывания в эндемичных регионах, ношение соответствующей одежды, 
запрет на снятие клещей руками с собак. Химиопрофилактика однократным прие­
мом 0,2 г доксициклина рекомендуется при высоком риске заражения.
Патоморфология и патогенез
Патоморфология и патогенез сводятся к характерным изменениям в сосудах 
(панваскулит). Возможны кровоизлияния в различные органы, вещество мозга, 
в ткани мошонки. Типичными считаются выявляемые при аутопсии поражение 
семенников и придатков, значительное увеличение селезенки. Нередко выявля­
ются интерстициальный миокардит, пневмония. Патогенез ПЛСГ сходен с тако­
вым при других риккетсиозах. После укуса инфицированным клещом возбудитель 
проникает в регионарные ЛУ и далее в кровь. В отличие от других клещевых 
пятнистых лихорадок, при ПЛСГ первичный аффект на коже обычно не раз­
вивается. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая панваскулит. 
Больше других поражаются сосуды микроциркуляторного русла кожи, миокарда, 
вещества мозга, легких, селезенки и надпочечников. В отличие от других риккет- 
сиозов, возбудитель болезни паразитирует не только в эндотелии сосудов, но и в 
мышечных волокнах мезотелия, чем усугубляется глубина патологии. Наряду со 
структурными изменениями сосудов в патогенезе болезни существенное значение 
имеет и токсикоз, вызывающий паралитическую гиперемию и стазы в мелких 
сосудах. В тяжелых случаях отмечается поражение более крупных сосудов с 
формированием обширных ишемических очагов в органах и тканях, в том числе 
в головном мозге, миокарде и почках. Течение болезни чаще средней тяжести и 
тяжелое. Летальность до применения антибиотиков достигала 20%, с началом их 
применения снизилась до 4-7% .
Г
Л
А
В
А
2
0

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
5 9 8
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Клиническая картина
Общепринятой классификации нет. Американские клиницисты выделяют сле­
дующие формы: амбулаторную, абортивную, типичную и молниеносную (реги­
стрируется в Бразилии).
Инкубационный период от 2 до 12 дней, в тяжелых случаях не более 4 дней.
Характерно внезапное начало болезни с озноба, сильной головной боли, 
миалгии и артралгии, выраженной слабости, повышения температуры тела. 
Возможна рвота типа кофейной гущи, кровотечения (носовые, маточные). 
Температура тела в первые же дни достигает 39-41 °С, лихорадка без лечения 
продолжается до 2 нед. Первичный аффект отсутствует, но возможен регионар­
ный лимфаденит.
Через 2 -4 дня (реже 5 -6 ) от начала болезни появляется экзантема — обильная 
пятнисто-папулезная, сначала на коже рук и ног, затем на других участках тела, 
на лице, ладонях и подошвах. Спустя 4 -6 дней сыпь начинает угасать. В тяжело 
протекающих случаях сыпь геморрагическая или некротическая. Типична и энан­
тема — на мягком небе, переходной складке конъюнктивы. Для легкой формы 
характерна относительная брадикардия, для тяжелой — тахикардия. Селезенка и 
печень обычно увеличены. Изменения со стороны ЦНС сходны с таковыми при 
сыпном тифе: сильная головная боль, бессонница, раздражительность, возбуж­
дение: возможны бред, галлюцинации, гиперестезия, снижение зрения и слуха, 
менингеальные симптомы.
Длительность острого периода болезни составляет 2 -3 нед. Реконвалесценция 
наступает медленно, иногда продолжается в течение нескольких месяцев.
Осложнения
обусловлены развивающимся тромбогеморрагическим синдромом, 
острой сосудистой недостаточностью и проявляются в виде кровотечений, ИТШ, 
коллапса, флебитов, миокардита. Возможны также ирит, невриты. К неспецифиче­
ским осложнениям относят пневмонию.
ПЛСГ
— 
один из наиболее тяжело протекающих риккетсиозов, потенциально
смертельное заболевание.
Летальность выше у лиц старше 40 лет по сравнению с 
детьми и молодыми больными. Этиотропная терапия существенно улучшает про­
гноз, тем не менее и в наши дни регистрируются летальные случаи.
Диагностика
Диагностика основана на учете эпидемиологического анамнеза (проживание 
или пребывание в эндемичной местности, посещение там леса, указание на при­
сасывание клеща; наличие в доме собаки, прогулки с ней на природе) и типичных 
клинических проявлениях, описанных выше, из которых наиболее существенным 
является экзантема, захватывающая в том числе ладони и подошвы, высокая лихо­
радка, плеоцитоз.
В гемограмме обычно регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз.
Наиболее достоверным лабораторным тестом является обнаружение антител к 
риккетсиям Риккетса в РСК и РНИФ. Однако в «диагностических» титрах анти­
тела появляются только со 2-й недели, поэтому необходимо внедрение специфи­
ческой ПЦР.
Лечение
Этиотропная терапия проводится препаратами тетрациклинового ряда: док- 
сициклином по 0,1 г 2 р/сут, тетрациклином по 0,5 г 4 р/сут в течение 5 -7 дней. 
При тяжелом течении тетрациклин рекомендуют вводить парентерально. С учетом 
частоты развития тромбогеморрагического синдрома целесообразно применение 
низкомолекулярных препаратов гепарина.

БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ 
5 9 9
Лихорадка цуцугамуши — острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с 
трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, 
наличием первичного аффекта, сыпью, полиаденопатией, поражением нервной и 
сердечно-сосудистой систем, тяжелым течением.
КОД ПО МКБ-10
А 77.8.
Этиология
Возбудитель — 
Orientia tsutsugamushi
(ориенция цуцугамуши) рода 
Orientia
семейства 
Rickettsiaceae.
По антигенной структуре различают 6 серологических 
групп. Имеет общий антиген с протеем ОХ19. Установлено, что разные штаммы 
обладают неодинаковой вирулентностью, и это отражается на тяжести заболе­
вания. Морфологически О. 
tsutsugamushi
сходны с другими риккетсиями: имеют 
трехслойную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, внутриплазма- 
тические включения и вакуоли. Грамотрицательны, неподвижны, размножаются 
в цитоплазме клеток, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в темно-пурпурный 
цвет. Факторами патогенности служат фимбрии и пили, ЛПС клеточной стенки, 
некоторые поверхностные белки. Для их культивирования используют культуры 
клеток, чувствительных животных (белых мышей).
Как и другие риккетсии, ориенции в окружающей среде малоустойчивы, поги­
бают при высушивании, нагревании до 50 °С, под действием обычных дезинфек­
тантов.
Эпидемиология
Цуцугамуши — природно-очаговая трансмиссивная болезнь. Основным резер­
вуаром и источником возбудителя являются краснотелковые клещи, а также их 
прокормители — мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные.
Клещи живут во влажной почве и питаются соками растений. Заражение людей 
происходит в местах обитания клещей-краснотелок при обработке земли в затопля­
емых речных долинах, посещении кустарников, лугов посредством присасывания 
личинок клещей. Сезонность заболеваемости соответствует периоду наибольшей 
активности личинок (при температуре воздуха 18-25 °С). Лихорадка цуцугамуши 
более всего распространена в Японии, странах Юго-Восточной Азии (Филиппины, 
Тайвань, Индонезия, Китай, Вьетнам, Малайзия, Камбоджа, Таиланд, Индия), 
Океании (Новая Гвинея), Северной Австралии. Заболеваемость в эндемичных 
регионах составляет от нескольких десятков (Индия, Бирма) до нескольких тысяч 
случаев (Япония, Новая Гвинея) за 5-10 и более лет. Природные очаги существуют 
и в России (в Приморском, Хабаровском краях, на Курильских островах), однако 
в настоящее время болезнь здесь не регистрируется. Восприимчивость высокая. 
Иммунитет длительный, но 
возможны
повторные заболевания, 
вызванные другими
антигенными вариантами ориенций.
Профилактика
Профилактика специфическая не разработана, индивидуальная предусматри­
вает защиту от укусов клещей. Некоторые авторы рекомендуют выезжающим в 
высокоэндемичные регионы в соответствующий сезон принимать доксициклин по 
200 мг 1 раз в неделю в период пребывания в очаге.
Патогенез
В месте проникновения возбудителя возникает очаговое поражение кожи — 
первичный аффект. Далее ориенции по лимфатическим путям достигают ближай­
ших ЛУ, вызывая их воспаление (регионарный лимфаденит), затем поступают в
ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ
ГЛ
А
ВА
20

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
кровь — развивается риккетсиемия. В этой стадии характерны, как и при других 
риккетсиозах, поражение эндотелия сосудов, панваскулит, генерализованный 
лимфаденит, поражение паренхиматозных органов. Летальность до применения 
антибиотиков составляет 20-40%. Своевременно начатая антибиотикотерапия 
позволяет избежать летальных исходов.
Патоморфология
Патоморфология изучена в доантибактериальный период, когда леталь­
ность была высокой. На коже первичный аффект представлен фибринозно­
воспалительным инфильтратом, в центре которого — коагуляционный некроз. 
В регионарных ЛУ — воспалительные изменения. Характерны изменения в сероз­
ных полостях: экссудат обнаруживается в полости перикарда, плевральных поло­
стях, иногда и в брюшной полости. В части случаев выявляется интерстициальный 
миокардит, чаще — аортит, пневмония, острый спленит. В ткани мозга находили 
периваскулярную инфильтрацию, незначительное количество узелков или точеч­
ных геморрагий.
Клиническая картина
Общепринятой классификации не существует. По тяжести болезни выделяют 
очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы. Критериями являются 
высота и длительность лихорадки, выраженность интоксикации. Значительная 

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: