1. Венгеров Ю.Я., Платонов А.Е. Атипичная пневмония. — М.: Миклош, 2003. — 32 с.
2. Львов Д.К., Колобухина Л.В., Дерябин П.Г. Коронавирусная инфекция. Тяжелый
острый респираторный синдром / / Инфекционные болезни. — 2015. — № 4.
3. Покровский В.И., Малеев В.В., Киселев О.М. Коронавирус SARS — возбудитель атипич
ной пневмонии / / Информационный экспресс-бюллетень. — 2003.
4. Руководство по вирусологии / Под ред.акад. РАН Д.К. Львова. — М.: Медицинское
информационное агентство, 2013. — С. 586-588.
5. Щелканов М.Ю., Колобухина Л.В., Львов Д.К. Коронавирусы человека (Nidovirales,
Coronaviridae): возросший уровень эпидемической опасности / / Лечащий врач. — 2013. —
№
10
.
6. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2016. - Т. 2. - С. 198-202.
21.8. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Энтеровирусные инфекции (
Enterovirosis
) — большая группа антропонозных
инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбуди
теля, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ECHO, которые характери
зуются полиморфизмом клинической картины с поражением ЦНС, мышц, слизи
стых оболочек глаз, ВДП, пищеварительного тракта и кожи.
7 6 8
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
7 6 9
КОДЫ ПО МКБ-10
А85.0 (G05.1*) Энтеровирусный энцефалит, энтеровирусный энцефаломиелит.
А87.0 (G02.0*) Энтеровирусный менингит; менингит, вызванный вирусом
Коксаки/менингит, вызванный ЕСНО-вирусом.
А88.0 Энтеровирусная экзантематозная лихорадка (бостонская экзантема).
В08.4 Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, вирусная пузыр
чатка полости рта и конечностей.
В08.5 Энтеровирусный везикулярный фарингит, герпетическая ангина.
В08.8 Другие уточненные инфекции, характеризующиеся поражением кожи и
слизистых оболочек; энтеровирусный лимфонодулярный фарингит.
ВЗО.З (Н13.1*) Острый эпидемический геморрагический конъюнктивит (энте
ровирусный); конъюнктивит, вызванный: вирусом Коксаки типа 24, энтерови
русом типа 70; геморрагический конъюнктивит (острый) (эпидемический).
В34.1 Энтеровирусная инфекция неуточненная; инфекция, вызванная вирусом
Коксаки, БДУ; инфекция, вызванная ЕСНО-вирусом, БДУ.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители энтеровирусных инфекций — кишечные вирусы рода
Enterovirus
семейства
Picomaviridae
(pico — маленький, RNA — РНК). Род энтеровирусов
объединяет полиовирусы (3 серовара), которые являются возбудителями полио
миелита, вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO
(34 серовара), а также 5 энтеровирусов человека (неклассифицированные вирусы
68-72 типов). Энтеровирус 70 вызывает острый геморрагический конъюнктивит,
а энтеровирус 72 — ВГА. Энтеровирусы генетически неоднородны. Они имеют
маленькие размеры вириона — 15-35 нм, РНК расположена в центре вириона и
окружена белковыми молекулами — капсомерами.
Кишечные вирусы устойчивы в окружающей среде, резистентны к низким тем
пературам, устойчивы к замораживанию и оттаиванию (в фекалиях при низкой
температуре сохраняют жизнеспособность более полугода). Устойчивы к 70% рас
твору этанола, 5% раствору лизола. В сточных водах, мелких водоемах в зависи
мости от температуры могут сохраняться до 1,5-2 мес. Кишечные вирусы чувстви
тельны к высушиванию, при комнатной температуре сохраняются до 15 сут. При
температуре 33-35 °С погибают в течение 3 ч, при температуре 50-55 °С — в тече
ние нескольких минут, при кипячении и автоклавировании — мгновенно. Быстро
погибают под воздействием формальдегида, сулемы, гетероциклических краси
телей (метиленового синего и др.), окислителей [калия перманганата и водорода
пероксида (Перекиси водорода*)], а также ультрафиолетового облучения, уль
тразвука, ионизирующей радиации. Свободный остаточный хлор (0,3-0,5 мг/л)
быстро инактивирует энтеровирусы в водных суспензиях, однако присутствие
органических веществ, связывающих хлор, может снизить эффект инактивации.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник энтеровирусов — человек (больной или вирусоноситель). В распро
странении заболевания большую роль играют также реконвалесценты и лица,
находившиеся в контакте с больными и реконвалесцентами.
Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главные
пути передачи — водный и алиментарный. Наиболее интенсивно вирус выделяет
ся в первые дни болезни, однако в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться
в течение нескольких месяцев. Чаще всего факторами передачи становятся вода,
овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Возможно заражение при купа
нии в водоемах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться
через грязные руки, игрушки. Учитывая, что в остром периоде вирус выделяется
ГЛ
А
ВА
2
1
Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
из носоглоточной слизи, не исключен и воздушно-капельный путь передачи.
Возможна трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду.
Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются групповые заболевания в дет
ских учреждениях, возможны семейные вспышки. Бессимптомное вирусоноси-
тельство встречается в 17-46% случаев (чаще у детей младшего возраста). После
перенесенной энтеровирусной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифи
ческий иммунитет. Возможно развитие перекрестного иммунитета к некоторым
типам энтеровирусов.
Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно. Спорадические слу
чаи болезни, вспышки и эпидемии энтеровирусных инфекций описаны во всех
странах мира. Массовые миграции (как трудовые, так и в результате военных
конфликтов), широкое распространение туризма приводят к распространению в
коллективах новых штаммов энтеровирусов, к которым у людей нет иммунитета.
С другой стороны, отмечено повышение вирулентности некоторых штаммов виру
са в результате их естественной циркуляции. Энтеровирусные инфекции наблюда
ются в течение всего года, но для стран с умеренным климатом характерна летне
осенняя сезонность заболеваемости.
Энтеровирусные болезни регистрируют на территории РФ с 1956 г. В последние
годы в Уральском, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах отмечал
ся рост числа вспышек энтеровирусной инфекции, причем заболевали преимуще
ственно дети до 14 лет. В результате эпидемиологического расследования данных
случаев установлено, что вспышки заболевания связаны в основном с употребле
нием необеззараженной воды и купанием в открытых водоемах. В то же время,
по данным Роспотребнадзора, в 2015 г., по сравнению с 2014 г., снизилась заболе
ваемость энтеровирусными инфекциями на 16,3%. Всего было зарегистрировано
7849 случаев заболевания энтеровирусными инфекциями, из них энтеровирусным
менингитом заболели 2994 человека (в 2014 г. — 9211 и 3212 соответственно, в
2013 г. — 16101 и 7176 соответственно). Показатель заболеваемости за 2015 г.
составил 5,38 на 100 тыс. населения против 6,43 в 2014 г. и 12,0 в 2013 г.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфическая профилактика не разработана.
В качестве неспецифической профилактики детям до 3 лет, контактировав
шим с больными, вводят человеческий иммуноглобулин из расчета 0,3-0,5 мл/кг,
а также в течение 7 дней закапывают в нос лейкоцитарный ИФН по 5 капель
3 р/сут. В эпидемическом очаге проводят профилактические и противоэпидеми
ческие мероприятия. Больных изолируют на 14 дней; проводят влажную уборку
помещений с использованием дезинфицирующих средств (0,1% раствор хлористо
водородной кислоты, 0,3% раствор формальдегида).
В детских учреждениях устанавливают карантин на 14 дней. Работников
родильных домов и детских учреждений, контактировавших с больными, перево
дят на другую работу на 14 дней.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы
могут размножаться в эпителии кишечной стенки, не вызывая заболевания.
Болезнь возникает при снижении резистентности организма.
Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отде
лов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первич
ная репликация. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления
он попадает в регионарные ЛУ и лимфатические образования кишечника, где про
должается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной
7 7 0
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
771
виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеро-
вирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенно
стью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к
отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам).
В 1-2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько
позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует
на сосудистые сплетения желудочков головного мозга, вследствие чего вырабаты
вается избыточное количество СМЖ с развитием гипертензивно-гидроцефального
синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимо
сти от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефа-
лит или полиомиелитподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят геноти
пы энтеровирусов, обладающих повышенной тропностью к нервной ткани.
Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией
вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хро
ническое течение инфекции.
При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от
Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаружива
ют миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными
лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отек, истончение и
некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде
наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перене
сенным миокардитом).
При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спин
ного мозга отмечают отек, гиперемию и периваскулярную лимфоцитарно-
моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество
мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных
клеток, очаговый некроз и полиморфноядерные инфильтраты в сосудистых спле
тениях желудочков мозга.
При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хроническо
го миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных
волокон и в ряде случаев — коагуляционного некроза. Изменения в поперечнопо
лосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфек
ции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут, в среднем 3 -4 сут.
Классификация
По классификации энтеровирусных болезней (Чеснокова О.А., Фомин В.В.)
различают:
❖ типичные формы:
- герпангина;
- эпидемическая миалгия;
- асептический серозный менингит;
- экзантема;
❖ атипичные формы:
- инаппарантная форма;
- малая болезнь («летний грипп»);
- катаральная (респираторная) форма;
- энцефалитическая форма;
- энцефаломиокардит новорожденных;
ГЛ
А
ВА
2
1
Р
А
З
Д
Е
Л
IV
7 7 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
- полиомиелитподобная (спинальная) форма;
- эпидемический геморрагический конъюнктивит;
- увеит;
- нефрит;
- панкреатит.
Нередко встречаются сочетанные признаки различных клинических форм —
смешанные формы энтеровирусных заболеваний.
Герпангину вызывают вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и
Коксаки В (серотип 3). Начало острое, с быстрого повышения температуры тела
до 39,0-40,5
°С,
при этом общее состояние больных может оставаться относи
тельно удовлетворительным. Лихорадка длится от 1 до 5 дней (обычно 2 -3 дня).
При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия слизистой оболочки мягкого
нёба, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки. В течение 24-48 ч на передней
поверхности миндалин, нёбных дужек появляется от 5 -6 до 20-30 мелких папул
серовато-белого цвета диаметром 1-2 мм, которые могут встречаться группами или
отдельно. Вскоре они превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содер
жимым. Через 12-24 ч (реже на 3-4-й день болезни), после их вскрытия, образу
ются эрозии диаметром до 2 -3 мм, покрытые сероватым налетом, которые могут
сливаться. Вокруг эрозий образуется венчик гиперемии. Боли в горле умеренные
или отсутствуют, но могут усиливаться при образовании эрозий. Эрозии заживают
в течение 4 -6 дней без дефектов слизистой оболочки. Заболевание нередко рециди
вирует. Иногда герпангина развивается на фоне серозного менингита.
Эпидемическую м иалгию (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывают
вирусы Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А (серотип 9) и ECHO (серотипы 1, 6,9).
Типично острое, внезапное начало с озноба и подъема температуры тела до
39-40 °С, появления общей слабости, тошноты, нередко рвоты, а также сильной
головной боли, боли в грудных мышцах, эпигастральной и пупочной областях,
спине, конечностях. Появление миалгий связано с развитием миозита. Боли усили
ваются при движении, кашле, часто становятся мучительными и сопровождаются
обильным потоотделением. Продолжительность болевых приступов составляет от
5-10 мин до нескольких часов (чаще 15-20 мин). В ряде случаев приступы сопро
вождаются рвотой и повторяются через 0,5-1 ч. Появление напряжения мышц
брюшной стенки и их щажение при дыхании часто имитирует синдром острого
живота, в связи с чем больных нередко направляют в хирургическое отделение.
При болях в области грудной клетки в ряде случаев ошибочно диагностируют
плеврит, пневмонию или приступ стенокардии. При возникновении болей отмеча
ется двигательное беспокойство. В промежутках между приступами больные пода
влены, апатичны, лежат спокойно и производят впечатление спящих. Лихорадка
сохраняется 2 -3 дня. Во время болевых приступов часто возникает тахикардия,
но возможна и относительная брадикардия. Зев гиперемирован, на слизистой обо
лочке нёба нередко выявляют зернистость, характерен шейный лимфаденит.
У некоторых больных отмечают гепатоспленомегалию. Мышечные боли к 3-му
дню болезни становятся менее интенсивными или исчезают, хотя иногда сохраня
ются и после нормализации температуры. Средняя продолжительность болезни
составляет 3 -7 дней. При волнообразном течении заболевания (2 -3 обострения с
интервалом в 2 -4 дня) продолжительность болезни увеличивается до 1,5-2 нед.
Серозны й м енингит — одна из наиболее распространенных и тяжелых форм
энтеровирусной инфекции. Вызывается нейротропными генотипами энтеровиру
сов: Коксаки А (серотипы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (серотипы 1-5), ECHO (сероти
пы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Регистрируется как в виде эпидемических вспышек, так и
спорадических случаев. Редко наблюдается продромальный период длительно
стью 1-2 дня, при котором возникают слабость, раздражительность, сонливость.
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
7 7 3
Характерно острое начало болезни с симптомами общей интоксикации и повыше
нием температуры тела до 38,0-39,0 °С, реже до более высоких цифр. Симптомы
менингита возникают в первые дни болезни, иногда на 3-5-й день, сопровожда
ются повторным повышением температуры тела. Характерна общая гиперестезия
(гиперакузия, фотофобия, гиперестезия кожи), интенсивная головная боль рас
пирающего характера, рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты, не при
носящая облегчения. В более тяжелых случаях наблюдается психомоторное воз
буждение и судороги. Глубокое расстройство сознания встречается крайне редко.
Характерно наличие менингеальных симптомов, в ряде случаев — диссоциация
менингеальных симптомов или неполный менингеальный синдром (например,
наличие ригидности мышц затылка при отрицательном симптоме Кернига и
наоборот). Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются в течение
3-7 дней. В остром периоде чаще отмечается относительная брадикардия, реже —
тахикардия и абсолютная брадикардия. При развитии ОНГМ отмечают повышение
АД. У больных отсутствует аппетит, язык обложен беловатым налетом и утолщен.
Нередко возникает метеоризм, при пальпации живота обнаруживается урчание.
Возможны катаральные явления. В периферической крови отмечают умеренный
лейкоцитоз, нейтрофилез без сдвига влево, который впоследствии сменяется лим-
фоцитозом. СМЖ бесцветная, прозрачная, при пункции вытекает с повышенным
давлением (250-350 мм вод.ст.). Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколь
ко десятков и сотен в 1 мм3). Однако в первые 1 -2 дня болезни в СМЖ преоблада
ют нейтрофилы (до 90%). В ряде случаев отмечается смешанный характер цитоза.
Содержание белка в пределах нормы. Уровень глюкозы в пределах нормы или
повышен. Возможно рецидивирующее течение менингита. При этом нарастание
менингеальных симптомов сопровождается подъемом температуры тела.
Следует подчеркнуть, что в отдельных случаях, при наличии характерных
менингеальных симптомов, СМЖ остается интактной, и наоборот, при отсутствии
менингеальных симптомов в СМЖ выявляются воспалительные изменения.
В обоих случаях диагноз ставится на основании обнаружения генетического мате
риала энтеровирусов в СМЖ методом ПЦР.
Достарыңызбен бөлісу: |