19-Тарау. Жоғары сезімталдык, механизмдері
383
Қазіргі
кезде
атопия
деп,
түрлі
аллергендерге
ңитофилді
иммуноглобулиндердің
,
ең алдымен І%Е, генетикалық бейімделген шамадан
тыс артық өндірісін тусінеді.
Атопиялық аллергиялық серпілістер ағзаға аллерген кез келген жолмен
түскенде дамуы мүмкін
екені аныкталган.
Атопияның клиникалық мысалдарына:
атопиялык (немесе жұкпалы
емес аллергиялык)
бронх демікпесі, есекжем және баска да атопиялык
дерматиттер, Квинке ісінуі, поллиноздар, атопиялык энтериттер, ри-
ниттер мен конъюнктивиттер жатады.
Атопияға айқын түқымқуалаушық тән екендігі дэлелденген.
Егер
аллергиямен
ата-анасының екеуі де ауырса, балалары 50% жағдайда
аллергиямен ауыруы мүмкін, ал егер ата-анасының тек біреуінде ғана
болса — мүмкіндік шамамен 30% болатыны аныкталған. Отбасылар
мен егіздерді тексеру жұмыстары І§Е жалпы деңгейі ағзада генетикалык
факторлармен аныкталатынын айкын көрсетіп отыр. І§Е түзілуін Тх2
және онын бөлетін цитокиндері ынталандыратын болғандыктан, 5-ші
хромосомада орналаскан ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 гендер
тобы кластеріндегі
генетикалык маркерлері мен І§Е жалпы деңгейі және атопиямен
науқастанғандардағы арнайы 1§Е мөлшерімен байланыс болу керек.
Бірнеше зерттеулерде бұл байланыстын бар екенін аныктаған.
1§Е-нің шамадан тыс артык мөлшері НЬА жүйесінің белгілі бір
антигендерімен байланысы бар екендігі де анықталды. Мысалы,
90%-дан астам амброзия аллергеніне І§Е деңгейінің көп түзілуімен жа-
уап қайтаратындар Н ЕА-О
у
/2 антигендері бар адамдар. Полиаллергия-
сы бар науқастарда НЕА-В8 және НБА-ОшЗ
антигені жиі кездесетіні
көрсетілген, әсіресе НЕА-В8 антигені бар адамдарда жалпы және ар-
найы І§Е деңгейі жоғары болады.
Атопияның даму патогенезінің негізінде Тх2 шамадан тыс көп
мөлшерде өндірілуі жатыр.
Бұл кұбылыстын себебі толык ашылмаған,
алайда жетілмеген Т-хелпер (ТхО) жасушалардың антигенді тану-
шы
рецепторлар, гистосәйкестіктің бас кешенінін нәруыздары мен
аллергеннің арасындағы әрекеттесу ерекшеліктері маңызды екені
анықталған.
Атопиялык отбасы мүшелеріне баска адамдарда Тх1/Тх2 қалыпты
тепе-теңдігінде әдетті адаптивті иммунды жауап тудыратын белгілі
бір антигендермен байланысудан кейін Тх2
жетілуі басым болып,
нәтижесінде белсенді І§Е түзілуімен жауап беру кабілеті тән.
Тх2 ИЛ-4 және ТСҒ-\І
(трансформациялаушы өсу факторы (3)
эсерінен
шырышты қабатта тузілетіні
белгілі. Сонымен катар, атопиялык
384
IV Бөлім, Иммунды патология және иммунды профилактика
серпілістердің көпшілігі де шырышты кабатта өтеді. ИЛ-4-тін
негізгі
көзі мес жасушалары болып табылады, бұл цитокинді аздаған мөлшерде
ТхО де өндіреді. ТСҒ-(3-ны шырышты кабаттың эпителий жасушалары
өндіреді.
Қалыпты жағдайда Тх2 мөлшері жалпы шеткі лимфопиттердін
2—4%-ын кұрайды, ал атопиялык аллергиямен ауыратын наукастарда
онын саны 20—40%-ға дейін ұлғаяды. Наукастын канында ИЛ-4денгейі
жоғарылайды, ал ол өз кезегінде І§М және І§С(1,3) түзілуін
1§Е
және
І§С(2,4)
—
цитофилді иммуноглобулиндердіқ
түзілуіне ауыстырады. І§Е
мен ІёО(2,4) цитофилді иммуноглобулиндер деп аталатын себебі —
олар өздерінің кызметін тек кана нысана-жасушаларынын (бірінші
кезекте, мес жасушалар, базофилдер мен эозинофилдердін)
бетіндегі
Ғс-рецепторларына бірігіп алып кана аткарады.
Достарыңызбен бөлісу: