ЗБІРНИК Н АУКО ВИ Х ПРАЦЬ АСОЦІАЦІЇ

ЗБІРНИК Н АУКО ВИ Х ПРАЦЬ АСОЦІАЦІЇ
АКУШЕРІВ-ГІНЕКОЛОГІВ УКРАЇНИ
Випуск 2 (40) 2017
физарной системы. Чаще всего к задержке поло­
вого развития и, следовательно, первичной аме­
норее приводят краниофарингиомы. Как правило, 
эти опухоли располагаются экстраселлярно и на­
рушают секрецию гонадолиберина или гонадо­
тропных гормонов. Практически всегда снижение 
концентраций ЛГ и ФСГ сочетается с дефицитом 
прочих гормонов гипофиза. Клиническая картина 
и неврологическая симптоматика зависят от лока­
лизации, типа, размера и скорости роста опухоли. 
Кроме аменореи, часто отмечают головные боли, 
неврологические и офтальмологические симп­
томы. Основными для диагностики являются: КТ, 
МРТ и офтальмологические исследования. При 
подозрении на развитие краниофарингиомы на 
первом этапе диагностики должна быть произве­
дена краниография. Метод лечения краниофарин­
гиомы определяется нейрохирургом. Реабилита­
ция после операции заключается в назначении 
ЗГТ с учетом выпадения функции аденогипофиза.
Все описанные выше церебральные формы 
первичной аменореи имеют однотипные клини­
ческие проявления и характеризуются евнухоид- 
ным телосложением, значительным недоразви­
тием наружных и внутренних половых органов, 
существенным недоразвитием или отсутствием 
вторичных половых признаков. При проведении 
гормональных исследований определяются низ­
кие уровни гонадотропинов и половых гормонов.
Любые формы первичной аменореи с цен­
тральным поражением регуляции гипоталамо-ги- 
пофизарно-яичниковой оси являются гипогона­
дотропными. Данная особенность является их 
основным отличием от первичных аменорей с по­
ражением периферии (гонад), характеризующих­
ся гипергонадизмом [3].
К маточной форме аменореи следует отно­
сить атрезию цервикального канала и внутрима­
точные синехии (синдром Ашермана). Эти патоло­
гические формы вторичной аменореи являются, 
как правило, следствием травматических вну­
триматочных вмешательств (аборты, роды, опе­
рации). В первом случае нарушена проходимость 
цервикального канала, во втором - поврежден 
базальный слой эндометрия с образованием спаек 
и частичной, реже полной, облитерацией полости 
матки.
Лечение - хирургическое; рекомендуют бу­
жирование цервикального канала, гистерорезекто- 
скопию в предполагаемые дни менструаций с ис­
сечением синехий, каутеризацию или воздействие 
лазером. Ранее после разрушения внутриматочных 
синехий в полость матки вводили внутриматочное
средство (ВМС) для профилактики их повторного 
образования. В последующем от использования 
ВМС отказались, поскольку они сами по себе мо­
гут способствовать образованию сращений.
Большую 
группу вторичных 
аменорей 
составляют 
овариальные 
(яичниковые) 
фор­
мы. Исходя из состояния гипоталамо-гипофи- 
зарно-яичниковой системы, все формы вто­
ричных аменорей яичникового генеза имеют 
гипергонадотропный характер [12].
Синдром резистентных яичников (СРЯ 
- синдром Сэвиджа) представляет собой комп­
лекс патологических симптомов, возникающих 
у женщин моложе 36 лет и характеризующихся 
вторичной аменореей, бесплодием, нормальным 
развитием вторичных половых признаков, макро- 
и микроскопически неизмененными яичника­
ми и высоким уровнем гонадотропинов. Это так 
называемые «немые» - нечувствительные или ре­
зистентные яичники. Частота СРЯ колеблется от 
2 до 10 % среди всех форм. Причины развития 
СРЯ точно не установлены. В качестве гипотез об­
суждаются следующие теории и предположения.
1. Аутоиммунная теория, согласно которой ги­
пергонадотропная аменорея может наблюдать­
ся в сочетании с такими 
аутоиммунными 
заболеваниями, как тиреоидит Хашимото, 
миастения, гипопаратиреоз, злокачественная 
анемия, алопеция, аутоиммунная гемолити­
ческая анемия, тромбоцитарная пурпура. При 
гистологическом исследовании ткани яични­
ков у больных с аутоиммунными заболевани­
ями в развивающихся фолликулах обнаружи­
вают лимфоцитарную инфильтрацию.
2. Резистентность яичников к большим концен­
трациям эндогенных гонадотропинов позво­
ляет предположить аномалию молекул ФСГ 
или отсутствие его биологической активности. 
Установлено, что существуют иммунологиче­
ски (определяемые радиоиммунным методом) 
и онтологически активные гонадотропины. 
Вполне возможно, что определяемые в сыво­
ротке крови гонадотропины обладают лишь 
иммунной активностью.
3. Предполагается существование в фолликуляр­
ной жидкости фактора, тормозящего связыва­
ние ФСГ с рецепторами на клетках грану- 
лезы, - ингибитора связывания ФСГ. Этот 
фактор является полипептидом и содержится 
не только в фолликулярной жидкости, но и 
в крови. Возможно, именно он и блокирует 
действие гонадотропинов на фолликулярные 
клетки.

жүктеу/скачать 216,76 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: