су мен тұздардың алмасуы бұзылады, гипернатриемия, гипергидрия, ісіну, гипокалиемия және кальциурия, артериалық гипертензия байқалады. Бұл бұзылыстар мен артериалық гипертензияға минералокортикоидтардың әсерінен дамитын гиперволемия және тамыр жиыратын ықпалдарға қан тамырларының сезімталдығы көтерілуі әкеледі. Сонымен бірге глюкокортикоидтар бауырда ангиотензиноген, өкпе тамырларында ангиотензинге ауыстыратын фермент өндірілуін қатты арттыратыны белгілі шығарылуынан метаболизмдік алкалоздамиды. Осы келтірілгендерге байланысты бұл дерт келесі клиникалық әйгіленімдермен сипатталады: √ дененің жоғарғы жақтарында май жиналуымен; √ артериалық қысым көтерілуімен (патогенезін жоғарыдан қараңыз); √ қан тасуынан науқастың беті қызарып тұруымен (-сурет).. √ әйелдерде андрогендердің көптігінен сақал-мұрт өсуімен (гирсутизм) (-сурет), етеккір келуінің тоқтауымен (аменорея) байқалады. Еркектерде жыныстық нәпсі азайып, атабездердің семуі және белсіздік дамиды. Үйткені: атабездерде андрогендердің өндірілуі азаяды, бүйрекүсті бездерінде өндірілетін андрогендер тіпті артық болғанының өзінде организмге жетіспейтін гормондардың орыны толықтырылмайды;
√ қанда лимфопения, эозинопения, нейтрофилдік лейкоцитоз дамуымен. Глкокортикоидтық гормондар миелопоезді сергітеді де лимфоидтық жасушалар мен эозинофилдерді апоптозға тез
