Салдарлық гиперәлдостеронизм ренин-ангиотензин жүйесі әсерленуі нәтижесінде минералокортикоидтар артық өндірілуінен дамиды және мына жағдайларда кездеседі: √ бүйрек ишемиясында; √ айналымдағы қан көлемі азаюында (жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі, нефроздық синдром, бауыр қызметінің жеткіліксіздігі, гипопротеинемия, несеп және іш айдатқы дәрілерді артық пайдалану т.с.с. кездерінде);
√ ренин әртүрлі себептерден артық өндірілгенде қарыншаның гипертрофиясы дамып, оның қуысы кеңиді. Калий иондарының азаюынан қан қысымының ауытқуларына барорецепторлардың сезімталдығы төмендейді. Бұл кезде натрийурездік атриопептин өндірілуі артуынан натрий мен судың сыртқа шығарылуы көбейеді. Сондықтан біріншілік әлдостеронизм кезінде дененің ісінуі байқалмайды. Бірақ иректелген дисталдық нефрон өзекшелерінде атриопептиндік рецепторлар аз болуынан әлдостеронның әсері толығынан сақталады. Содан калий мен протондардың несеппен артық шығарылуы сақталып қалады. Гипернатриемия қанда сұйылтылуына байланысты шамалы болады, ал гипокалиемия мен метаболизмдік алкалоз үдей түседі. Гипокалиемияның нәтижесінде бұлшықеттердің әлсіздігі, жүрек аритмиясы пайда болады. Калий несеппен көп шығарылуынан диурез, әсіресе түнде, көбейеді. Қанда калий азаюынан ЭКГ-да Т-өркеші қысқарып айқын U-өркеші пайда болады. Ауыр тахиаритмия, парестезия, ішектердің атониясы дамуы мүмкін. Метаболизмдік алкалоздың нәтижесінде қанда Са2+ азаяды, тетания дамиды. Біріншілік әлдостеронизм кезінде дененің ісінуі тек артынан дамитын жүрек және бүйрек қызметтерінің бұзылыстарында немесе тромбофлебит дамуынан ғана байқалады. Ал, дененің ісінуі, қатты гипернатриемия дамуы салдарлық гиперәлдо-стеронизмге тән құбылыс.
