ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
(Материал подготовлен асс. Бородий К.Н.)
Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее структурной перестройкой с нарушением секреторной, инкреторной и моторно-эвакуаторной функций органа.
Этиология и патогенез. Хронический гастрит является мультифакторным заболеванием, к причинам развития которого можно отнести следующие: · инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Эта бактерия, внедряясь в слой слизи, покрывающий внутри стенку органа, прикрепляется к эпителиальным клеткам и проникает в крипты и железы желудка, разрушая таким образом защитный слой слизистой оболочки. Внедрение Helicobacter pylori инициирует воспалительный процесс собственной пластинки слизистой оболочки желудка, что, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного буфера и способствует угнетению репаративных процессов. Кроме того, уреаза, вырабатываемая указанным микроорганизмом, создает вокруг него защитный слой и тем самым тормозит процесс фагоцитоза;
· длительные нарушения режима и качества питания. Имеются ввиду редкие или, напротив, слишком частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, еда всухомятку, недостаточное пережевывание пищи, употребление продуктов, механически и химически раздражающих слизистую оболочку желудка (грубая, острая, горячая пища, кофе и пр.), а также перенасыщенность рациона рафинированными продуктами, обладающими низкой буферной емкостью, что уменьшает способность связывания избытка соляной кислоты в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на слизистую оболочку. Кроме того, большое значение придается недостатку в пище веществ, которые необходимы для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата слизистой оболочки желудка: железа, витаминов, микроэлементов, белка;
· продолжительный или бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, прежде всего: нестероидных противовоспалительных средств (особенно салицилаты), глюкокортикостероидов, некоторых антибиотиков (клиндамицин, эритромицин, тетрациклиновый ряд – особенно доксициклин), цитостатиков, производных раувольфии (резерпин), кофеина, колхицина, хлористого калия, солей железа и др.;
· генетическая предрасположенность;
· аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием аутоантител к обкладочным клеткам желудка;
· дуодено-гастральный рефлюкс – на слизистую оболочку желудка оказывает повреждающее действие дуоденальное содержимое (желчные кислоты, лизолецитин);
· нервно-рефлекторные воздействия на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. При этом нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки;
· нервно-психические перегрузки и психотравмирующие ситуации, которые приводят к развитию нейросоматических нарушений в системе целостного организма и, в частности, способствуют возникновению патологии пищеварительной системы;
· курение и злоупотребление алкоголем;
· микроциркуляторные нарушения; · нарушения обмена веществ; · гиповитаминозы; · пищевые аллергены; · бактерии (кромеHelicobacter pylori);
· паразиты; неблагоприятная экологическая обстановка (согласно исследованиям, в экологически неблагоприятных регионах, частота выявления гастродуоденальной патологии в три раза превышает таковую в благополучных районах) и др.
Классификация
Существует большое количество различных модификаций классификаций хронического гастрита. В настоящее время широко специалистами применяется классификация ХГ С. М. Рыса, Ю. И. Фишзон-Рысса (1974 г.), с дополнениями А. Л. Гребенева (1981 г.):
1. По этиологии:
1.1.Экзогенный (первичный)
1.2. Эндогенный (вторичный)
2. По морфологическим признакам:
2.1. Поверхностный
2.2. С поражением желез без атрофии
2.3. Атрофический
2.3.1. Умеренный
2.3.2. Выраженный
2.3.3. С явлениями перестройки по кишечному типу
2.3.4. Атрофически-гиперпластический
2.4. Гипертрофический
3. По локализации:
3.1. Распространенный (пангастрит)
3.2. Ограниченный
3.2.1. Антральный
3.2.2. Фундальный
4. По функциональному признаку
4.1. С сохраненной или повышенной функцией
4.2. С секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной)
5. По клиническому признаку
5.1. Компенсированный (фаза ремиссии)
5.2. Декомпенсированный (фаза обострения)
6. Особые формы
6.1. Ригидный
6.2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)
6.3. Полипозный
6.4. Эрозивный (геморрагический)
7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям
7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера
7.2. Гастрит при язве желудка
7.3. Гастрит при раке желудка.
Согласно Хьюстонской классификации (1994 г.) выделяют следующие формы гастритов:
· тип А – аутоиммунный, атрофический;
· тип В – хеликобактерный неатрофический (антральный) и хеликобактерный атрофический;
· тип С (химико-токсический, лекарственно-индуцированный и пострезекционный);
особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический).
Клиника