И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство

ный порочный круг, обеспечивающий хронизацию процесса. Острый гепатит В переходит в хроничес­кий вирусный гепатит в 7-12% случаев.
Вирус гепатита С длительно персистирует на компонентах крови (цельная кровь, белковые гидро-лизаты, плазма, криопреципитат и др.), поэтому до 80% гемотрансфузионных гепатитов вызваны виру­сом С. Высокая склонность вируса гепатита С к му­тации приводит к многообразию патогенетических вариантов болезни, когда в одних случаях вирус «на­прямую» повреждает гепатоцит, а в других - опосре­дованно, через сложный комплекс иммунных и ауто­иммунных реакций. Вирус С легко «ускользает» от иммунной элиминации, поэтому процент хронизации гепатита С достигает 70%, переход в цирроз - 40-60%, гепатокарцинома развивается у 20% лиц, перенесших это заболевание.
Клиника, диагностика. Острый гепатит А, Инкубационный период от 6 до 50 дней. Продромаль­ный период - 5-7 дней. Клинические варианты: асте­нический, более свойственный взрослым (резчайшая слабость!) и диспептический, чаще встречающийся у детей (тошнота, эпигастральные боли, вздутие жи­вота). Желтушный период - 1-3 нед. Желтуха различ­ной степени выраженности, печеночно-клеточного типа: желтушность склер, заднего неба, боковых по­верхностей языка, кожи; «темная» моча, слабоокра-шенный кал. Печень увеличена, мягкоэластической консистенции. Выздоровление наступает спонтанно через 4-6 нед.
Лабораторные показатели: высокая активность сывороточных аланиновой (АлАТ) и аспаргиновой (АсАТ) аминотрансфераз, превышающая норму в 5-100 раз, начиная с продромального периода. Высо­кая билирубинемия за счет свободной и связанной фракций, билирубинурия, снижение уробилина, стер-кобилина. Подтверждением диагноза острого гепа­тита А является обнаружение антигена вируса гепа­тита А в фекалиях и антител класса Ig M к вирусу гепатита А. Антитела появляются в крови уже в ин­кубационном периоде, их титр достигает максимума в желтушном периоде, затем снижается в течение полугода.
Острый гепатит В. Инкубационный период от 2 до 6 мес. Продромальный период от 1 до 2 нед. Клинические варианты: гриппоподобный, артралги-ческий, болевой по типу желчной колики. Желтуш­ный период - 3-4 нед. Желтуха чаще нарастает по­степенно к 12-16 дням. Интенсивность желтухи не коррелирует с тяжестью заболевания. Нередки боли в правом подреберье, диспептические нарушения, ге­моррагии, головные боли, диссомния. Печень уве­личена, мягкоэластической консистенции. У каждо­го 4-го больного пальпируется увеличенная селезен­ка. Период реконвалесценции - до 1,5 мес. Нередки затяжные формы болезни (3-6 мес), трансформация в хронический гепатит В (после 6 мес. болезни).
Лабораторные показатели - см. «Острый гепатит А». Диагноз гепатита В верифицируется маркерами:
обнаружением HBsAg, HBeAg, анти-НВе, анти-HBs. В инкубационном и продромальном периодах выяв­ляется анти-НВс, в периодах продрома и желтухи -анти-НВе, в периоде реконвалесценции - анти-HBs.
Острый гепатит С. Инкубационный период -от 15 до 150 дней. В продромальном периоде (2-3 нед.) - артралгии, субфебрилитет, кожный зуд. В пе­риоде клинических проявлений - астенический, ас-тено-вегетативный, диспептический синдромы. Жел­туха отмечается лишь в 40-25% случаев. Печень уве­личена, мягкоэластической консистенции. Внепече-ночные поражения: васкулиты, синдром Рейно, ти-реоидиты, гломерулонефриты.
Лабораторные показатели - см. «Острый гепатит А». Диагноз гепатита С верифицируется методом ис­ключения гепатитов А и В, обнаружением антигена вируса С или путем полимеразной цепной реакции к ДНК вируса гепатита С. Через 6 мес. выявляются антитела к вирусу гепатита С (анти-С), РНК HVC.
Хронизация процесса наступает в 60-80% слу­чаев.
Острый гепатит D. Вирус гепатита D вызыва­ет заболевание только в комплексе с вирусом гепа­тита В. Коинфекция (инкубационный период 4-5 дней) протекает как гепатит В, но маркерная диаг­ностика выявляет и вирус гепатита D. Суперинфек­ция (инкубационный период - 3-7 нед.) вирусом ге­патита D и гепатита В - это значительное утяжеление течения исходной болезни: фулминантные формы, печеночноклеточная недостаточность и др. Наличие суперинфекции доказывается маркерной диагности­кой: обнаружением анти-HDV, анти-HDV IgM, РНК HDV. Маркер хронизации гепатита D - длительное носительство анти-HDV IgM.
Классификация. В диагностической формули­ровке указывается этиология (гепатит А, В, С и др.), тяжесть течения заболевания (форма - легкая, сред­ней тяжести, тяжелая).
Формулировка диагноза

• 
  Острый вирусный гепатит А, легкая (безжел­
  тушная) форма.
  
• 
  Острый вирусный гепатит В, средней тяжести.
  

Дифференциальная диагностика

• 
  Токсические и лекарственные гепатиты. Бо­
  лезнь возникает после отравления гепатотропными
  ядами на производстве (характерный анамнез!) или,
  чаще, после приема некоторых лекарственных
  средств. Наиболее частые причины лекарственного
  токсического или токсико-аллергического гепатита
  - ингибиторы моноаминоксидазы, аминазин, гипо-
  тиазид, цитостатики, левомицетин. Желтуха печеноч-
  ноклеточного типа возникает в четкой хронологичес­
  кой связи с приемом «причинного» препарата. Мар­
  керы всех видов гепатита отрицательные.
  
• 
  Подпеченочная (внепеченочная, механическая)
  желтуха при раке головки поджелудочной железы,
  

обтурации желчных протоков камнем протекает с болевым синдромом (печеночная колика, панкреати­ческие боли). Лихорадка, кожный зуд, ахоличный кал. Увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Перечисленные признаки помогают исключить ост­рый вирусный гепатит.
• Первичный рак печени протекает с гепатоме-галией, причем печень очень плотная, бугристая. Ха­рактерна положительная проба на а-фетопротеин.
Ведение пациента