достаточность. Это приводит к нарушению вентиля-ционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, к появлению расстройства газообмена в виде гипоксемии. Наряду с этим, как в результате действия этиологического фактора, так и вследствие гипоксии происходит неконтролируемый выброс биологически активных веществ (серотонина, брадикина, гистамина, простаг-ландинов), нарушение микроциркуляции. На начальных этапах заболевания благодаря включению компенсаторных механизмов (гипервентиляция, перераспределение микрокровотока) нарушения газового состава крови могут быть нивелированы. В дальнейшем, при ухудшении диффузии кислорода, нарушении процессов вентиляции, перфузии, тканевого дыхания, при появлении шунтирования крови имеет место общая гиповентиляция, которая вызывает значительное изменение механики дыхания, увеличение физиологически мертвого пространства, истощение и слабость дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного центра. Дыхательный центр поддерживается лишь гипоксемической стимуляцией, а повышенный уровень углекислоты не оказывает на него возбуждающего воздействия, возникают резкая гиперкапния, ацидоз, следствием которых является спазм сосудов малого круга кровообращения, гипертензия, развивается хроническое легочное сердце.
По Б.Е. Вотчалу, ДН по
происхождению может быть центрогенной (при энцефалите, отравлении наркотиками и барбитуратами); нервно-мышечной (при полиомиелите, миастении, ботулизме, гипока-лиемии); торако-диафрагмальной (при кифосколио-зе, множественных переломах ребер, болезни Бехтерева); кардиогенной (при врожденных и приобретенных пороках сердца); легочной (при болезнях легких и бронхов); васкулярной (при первичной легочной гипертензии, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии).
Достарыңызбен бөлісу: