Ишемическая болезнь сердца
Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
|
ИБС (Окороков)
- Бұл бет үшін навигация:
- Динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий
- Снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде
| Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом
Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено: инфильтрированием стенки коронарных артерий атерогенными липопротеинами, формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий; формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки. Динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий В этой ситуации степень сужения просвета артерии зависит не только от выраженности атеросклеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины — 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды. Коронарные артерии иннервируются тремя отделами вегетативной нервной системы: парасимпатическим (холинергическим), симпатическим (адренергическим) и неадренергическим — нехолинергическим (НАНХ). Под влиянием холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Известно, что нейромедиатор ацетилхолин оказывает «двойное» влияние на коронарные артерии: вызывает сокращение гладкой мускулатуры и эндотелий-зависимую дилатацию за счет выделения эндотелием вазодилатирующих факторов (азота оксида и других). В конечном итоге у здоровых людей под влиянием блуждающего нерва происходит расширение коронарных артерий. В норме при сохраненной эндотелиальной функции осуществляется рефлекторная парасимпатическая коронарная вазодилатация. У больных с атеросклерозом коронарных артерий и ИБС регуляторные механизмы, принимающие участие в коронарной вазодилатации, нарушаются, и вазоконстрикторные реакции начинают преобладать. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, гак и сосудорасширяющее влияние на коронарные артерии через а- и бета-адренорецепторы. Активация симпатической нервной системы и возбуждение а-адренорецепторов вызывает спазм коронарных артерий. Бета-Адренорецепторы подразделяются на 2 группы: бета1-адренорецепторы локализуются преимущественно в миокарде и при возбуждении оказывают стимулирующее влияние на сердце (повышают сократительную функцию и частоту сокращений сердца); бета2-адренорецепторы расположены преимущественно в бронхиальной мускулатуре и сосудах, их возбуждение вызывает расширение бронхов и вазодилатацию, в том числе и коронарных артерий. Как было указано выше, в регуляции тонуса коронарных артерий значительную роль играет также неадренергическая-нехолинергическая нервная система. Медиаторами нервных окончаний этих нервных волокон в коронарных артериях являются субстанция Р, нейротензин. Субстанция Р и нейротензин оказывают сосудосуживающее действие на коронарные артерии прямым путем, посредством гистамина, высвобождаемого из тучных клеток и, кроме того, через симпатические нервные окончания. Снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатирующие метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), способные расширять коронарные артерии. Важнейшим из этих веществ является аденозин. Аденозин является метаболитом с резко выраженным коронарорасширяющим эффектом и важнейшим местным регулятором коронарного кровотока. Таким образом, аденозин является ключвым метаболическим фактором местной ауторегуляции коронарного кровотока. Значительную роль в регуляции коронарного кровотока играют также инозин, гипоксантин, азота оксид (эндотелиальный вазодилатирующий фактор), вазодилатирующие простагландины. При ИБС метаболическая регуляция коронарного кровотока значительно нарушается, становится несовершенной и не обеспечивает энергетические потребности миокарда. К тому же измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда. жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|