Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Ill тип (иммунокомплексный).
IgG активируют механизмы повреждений, опосредованные иммунокомплексами. Для развития клинической симптомати! ки должно накопиться достаточно большое количество иммунокомплексов в тканях хозяина. При lgG!опосредованных формах пищевой непереносимости расстройства появляются отсроченно, они обусловлены количеством и часто! той употребления продукта, то есть параметрами, которые определяют количе! ство тканевых иммуно комплексов. Для образования иммунных комплексов требуется 10–14 дней, они откла! дываются в эндотелии сосудов и вызывают симптоматику, характерную для пищевой непереносимости: летучие артриты , головные боли, кожные высыпа! ния и т.д. Неясно, какие из четырех подклассов IgG являются блокирующими, а ка! кие участвуют в патогенезе пищевой непереносимости. Вероятно, у клинически здоровых лиц, имеющих повышенные уровни IgG на какие!либо пищевые про! дукты, эти антитела можно считать эффективно блокирующими пищевые ал! лергены. Но напряженность иммунитета говорит о возможности срыва защит! ных реакций при массивном поступлении антигенов. Поэтому таким лицам сле! дует рекомендовать обследование желудочно!кишечного тракта для выявления причины проникновения в организм высокомолекулярных антигенов, а также пробной ограничительной диеты. Пациентам, прошедшим тестирование по поводу каких!либо хронических заболеваний, имеющих иммунологический компонент в виде реакций гиперчув! ствительности II и III типа, следует указывать на то, что если пищевая непере! носимость и не является причиной этих заболеваний, то дополнительные пор! 782 Ïèùåâàÿ íåïåðåíîñèìîñòü 783 ции IgG ухудшают их течение. Следует рекомендовать строгую элиминацион! ную диету. Особое место в структуре причин истинной пищевой непереносимости за! нимает глютеновая энтеропатия — заболевание, характеризующееся развити! ем гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене). Долгое вре! мя причиной данного заболевания считался дефицит фермента, расщепляюще! го глиадин. Однако в настоящее время ферментативная гипотеза отвергнута, а основными гипотезами патогенеза глютеновой энтеропатии признаны имму! нологическая, генетическая и лектиновая. Продукция иммуноглобулинов в сли! зистой оболочке тонкой кишки у больных с нелеченой глютеновой энтеропати! ей значительно повышена. В особенности повышено число клеток, продуциру! ющих антиглиадиновые антитела (AGA) класса IgA, значительно меньше продуцентов антител класса IgG . Исследуют антитела к ретикулину (ретику! лин — белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндоми! зию (эндомизий — соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами). Основным методом лечения данного заболевания является строгая аглю! теновая диета. При глютеновой энтеропатии развивается повышенная прони! цаемость слизистой оболочки тонкой кишки, что может создавать условия для параллельного возникновения у пациентов истинной пищевой аллергии и псев! доаллергии . Ïñåâäîàëëåðãè÷åñêàÿ ïèùåâàÿ íåïåðåíîñèìîñòü Довольно часто непереносимость пищевых продуктов протекает по меха! низмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиа! торов (в основном гистамина) из клеток!мишеней аллергии. Ложная пищевая аллергия, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых про! дуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины и дру! гие цитокины), но высвобождающиеся из клеток!мишеней аллергии неспеци! фическим путем. Это возможно при прямом воздействии антигенов пищевого субстрата (без участия аллергических антител) на клетки!мишени (тучные клетки) и опосре! дованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовая, си! стема комплемента). Основным медиатором при ложной пищевой аллергии является гистамин . 783 784 Ãëàâà 36 Известно, что развитие псевдоаллергической реакции на пищевые про! дукты провоцирует ряд факторов: чрезмерное употребление пищевых продук! тов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гис! тамина при функциональной недостаточности слизистой оболочки желудоч! но!кишечного тракта; повышенное высвобождение гистамина из клеток!ми! шеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов. Повышение уровня гистамина в крови при ложной пищевой аллергии мо! жет быть не только при повышенном поступлении или образовании его в про! свете кишечника, но и при нарушении его инактивации. Так, при воспалительных заболеваниях желудочно!кишечного тракта снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации ги! стамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование моноаминооксидазы, что также приводит к повышению уровня гистамина в крови. Наиболее часто псевдоаллергические реакции развиваются после употреб! ления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 36.1 представлены наиболее распространенные продукты с высоким со! держанием гистамина. Таблица 36.1 жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|