Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| редким клиническим проявлениям
пищевой аллергии относятся из! менения со стороны крови, мочевыделительной, нейроэндокринной систем, глаз (конъюнктивиты, блефариты), суставов. Реакция кроветворной системы может проявляться в виде лейкопении, эозинофилии, лимфоцитоза, тромбоцитопении, гранулоцитопении. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом этиологического пищевого аллергена. Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже при! соединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечаются бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты. В костном мозге может наблюдаться зрелая миелобластическая реакция (для компенсации разрушенных лейкоцитов) и истощение костного мозга. От! мечается размножение плазматических, лимфоидных, ретикулярных клеток, тогда как эритропоэз остается неизменным. Причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сен! сибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцир! ным животным, пищевым злакам моркови и др. Диагноз аллергической тром! боцитопении практически никогда не ставят сразу из!за отсутствия специфи! ческих симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. Изменения в составе перифе! рической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдают резкое снижение содержания тромбоцитов, в других —содержание тромбоцитов оста! ется в норме, но на коже выявляют геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечают патологические изменения (белок, лейкоциты, единичные эрит! роциты). В связи с разнообразием симптомов пищевой аллергии А. Д. Адо (1970) считал необходимым «привлечь внимание всех клиницистов к поистине бес! 780 Ïèùåâàÿ íåïåðåíîñèìîñòü 781 численным маскам при пищевой аллергии, симулирующей нередко многие ос! трые и хронические заболевания всех органов и тканей организма в самых разнообразных сочетаниях, порождающих обилие различных симптомов, еди! ное этиологическое происхождение которых зачастую невозможно даже запо! дозрить…». Èñòèííàÿ ïèùåâàÿ íåïåðåíîñèìîñòü Истинная пищевая непереносимость (синонимы — пищевая чувствитель! ность, гиперчувствительность, замедленная пищевая аллергия), как и истинная пищевая аллергия, также связана с иммунологическими меха низмами, но про! является реакцией гиперчувствительности замедленного типа. При этом IgG могут участвовать в процессе формирования II и III типов гиперчувствитель! ности различным образом. Возможны следующие механизмы развития гиперчувствительности к пи! щевым продуктам . II тип (цитотоксический). У некоторых людей пищевые продукты (осо! бенно белки) в желудочно!кишечном тракте расщепляются не до мономеров, а до олигомеров, еще обладающих антигенными свойствами, или гаптенов. Гап! тены ковалентно связываются с клетками!мишенями в тканях и вызывают ци! тотоксические реакции с участием Т!киллеров и макрофагов. Доказано, что же! лудочная ахлоргидрия и гипохлоргидрия, вторичные изменения слизистой обо! лочки желудочно!кишечного тракта, дефицит IgA и другие факторы могут играть роль в этом процессе. Проникновение в кишечник грудного ребенка пищевых продуктов, отли! чающихся от материнского молока, приводит к попаданию в кровоток недорас! щепленных белковых молекул — антигенных детерминант. Размер этих поли! пептидных цепочек определяется характером пищевого продукта, активностью ферментов желудочно!кишечного тракта, степенью проницаемости слизистой оболочки кишечника, количеством секреторного IgA, наследственной предрас! положенностью. Полипептиды способствуют формированию гиперчувствитель! ности немедленного типа, которой страдают до 20% младенцев, получающих искусственное вскармливание. Развитию опосредованной IgЕ пищевой аллергии препятствуют блокиру! ющие антитела матери, содержание которых с возрастом падает, и формирую! щиеся блокирующие антитела самого ребенка. Роль блокирующих антител иг! рают IgG, препятствующие связыванию аллергенов с IgE. Например, высокий титр IgG к «чужеродным» пищевым продуктам (особенно к коровьему молоку) у младенцев до 1 года может свидетельствовать о попытках иммунной системы блокировать развитие гиперчувствительности I типа к пищевым белкам. Сле! дует учитывать, что малые антигенные детерминанты не вызывают образова! ния блокирующих IgG и способны провоцировать гиперчувствительность I типа. 781 782 Ãëàâà 36 Так, у пациентов с аллергией отмечена существенно большая степень связыва! ния IgG с β !лактоглобулином молока, чем с продуктами его гидролиза пепси! ном. IgG являются не причиной, а маркером гиперчувствительности к пище! вым продуктам. Постепенное уменьшение с возрастом частоты проявлений опосредованной IgE пищевой аллергии объясняется, с одной стороны, сниже! нием проницаемости кишечного барьера и повышением активности фермен! тов, с другой — созреванием иммунной системы (до 18!месячного возраста). Гиперчувствительность немедленного типа сохраняется у 1,5–2% взрослых лиц с наследственным дефицитом выработки блокирующих IgG, либо с высо! кой проницаемостью кишечной стенки, связанной с врожденными или приоб! ретенными патологическими процессами, либо со склонностью к образова! нию малых антигенных детерминант. Первую причину хорошо иллюстриру! ет пример пациентов с атопической аллергией на пыльцу растений, когда в начале периода цветения содержание IgG в сыворотке крови велико, но, по мере поступления в организм аллергена, IgG истощаются и начинают преоб! ладать IgE, обусловливающие клиническую картину. жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|