Общие патофизиологические нарушения при ОКН в основном вызваны

- потерей большого количества воды, электролитов, белка и ферментов;

- расстройствами кислотно-щелочного состояния;

- волемическими нарушениями, гемоконцентрацией;

- болевым фактором;

- интоксикацией;

- воздействием бактериального фактора.

Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.

Потеря большого количества воды, электролитов и белка, как с рвотными массами, так и депонирование их в просвете ЖКТ определяет тяжесть общего состояния больных. В норме в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяются 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов, большая часть которых реабсорбируется в тонкой кишке. Изменения онкотического и осмотического давления как в просвете кишки, так и в пристеночном слое, приводят к нарушениям в составе кишечного микробиоценоза: постепенно аэробные микроорганизмы начинают вытесняться анаэробами. В силу этого при острой обтурационной непроходимости выше места препятствия начинают скапливаться газы, преимущественно сероводород, происходит вздутие кишечных петель, и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они «выключаются» из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В результате брожения и гниения в приводящей петле кишки накапливаются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение гистамина, серотонина и других эндогенных аминов [1-3, 6].

При ОКН в течение 24 ч в полости кишечника может накапливаться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - нарушает венозный и артериальный кровоток за счет механической нагрузки на кишечную стенку. Так, повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияние и изъязвление в стенке кишки, что отражает ее ишемическое повреждение. При увеличении давления до 20 мм рт.ст. возникают необратимые некротические изменения ее стенки [1, 2, 7].

За счет снижения экскурсии легких в силу высокого стояния диафрагмы у пациента нарастает дыхательная недостаточность. В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотного центра и появляется многократная рвота. В результате секвестрации в просвет кишечника и потерь с рвотой развивается тяжелая дегидратация, которая происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде ОКН объем внеклеточной жидкости может уменьшиться на 50% и более.

Потеря воды и электролитов, наблюдающаяся уже в первые 24 ч, приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и уменьшению диуреза. При этом в ответ на остро развившуюся дегидратацию и потерю ионов натрия наступает усиленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит их задержка в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия с рвотными массами и мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения (мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, снижение артериального давления (АД), нарушение ритма сердца, понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника).

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода - из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных

ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Именно поэтому при данном виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом, который в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, в условиях которой страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома. Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются.

Характер метаболических расстройств сходен как при острой странгуляционной непроходимости, так и при острой обтурационной непроходимости кишечника. Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38% всей циркулирующей в сосудах крови. В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.