Лекция №1 Тема: Основы клинико-биохимической аналитики: объекты и методы исследования; оценка и интерпретация результатов; единицы си; нормы (референтные ве­личины); контроль качества исследований

В настоящее время ветеринарная гепатология рассматривает три нозологические единицы болезней печени: гепатит, гепатоз и цирроз, а также три единицы болезней желчевыводящих путей: холецистит, холангит и желчекамен-ную болезнь. Выделенная в начале прошлого века из гепатоза токсическая дистрофия печени со временем была оформ­лена в нозологическую единицу. Впервые эта болезнь была описана Е.М. Земмером в 1882 г. под названием «энзоотиче­ский гепатит», а по предложению Корса названа «токсическая дистрофия печени». Абсцесс печени (гнойно-некротический гепатит), дистрофии (жировая, амилоидная и др.), являются патоморфологическими формами болезней печени. К ним можно отнести и все воспаления желчевьшодящих путей, поскольку клинически у животных они не ди­агностируются.

Известно, что с развитием промышленного ведения животноводства, свиноводства, овцеводства, птицеводства и др. большее распространение имеют и болезни незаразной этиологии. По результатам ветеринарно-санитарной экс­пертизы и патологоанатомических исследований, проводимых в последние два десятилетия, только 2-7 % от числа забо­левших свиней приходится на болезни инфекционной этиологии. Среди незаразной природы ведущими являются бо­лезни органов пищеварения - 40 % и более от всей патологии неинфекционного происхождения.

Известно, что патология печени среди заболеваний органов пищеварения занимает одно из ведущих мест. Это связано, видимо, и с тем, что в производственных условиях часто наблюдаются сочетанные поражения печени, желудка и кишечника (r=0,8). Высокая смертность при этих болезнях, затраты на проведение лечебно-профилактических меро­приятий и снижение продуктивности животных наносят сельскому хозяйству большой экономический ущерб.

В последние годы, отмечается тенденция к увеличению токсических поражений печени. Это может быть свя­зано с ухудшением экологии и нарушением технологии выращивания. Так, за последние годы при диспансерном обсле­довании, ветеринарно-санитарной экспертизе и патологоанатомическом вскрытии животных патология печени выявлена в 90 - 100 % случаев. Из них у 70-80% отмечаются паражения печени диффузного характера в том числе и токсические.

Болезни печени у животных имеют широкое распространение. Могут носить массовый характер. Наиболее часто регистрируются гепатит, гепатодистрофия и т.д. (рис). Например, у крупного рогатого скота при концентратном типе откорма - порядка у 85 % поголовья, у высокопродуктивных коров - до 60 - 70 %, у основных свиноматок до тех же 70 %.

Строятся на изучении химического состава печени (она доступна для биопсии) и химического состава крови, кала и мочи.

Изменения в составе крови при заболеваниях многочисленны и разнообразны, обусловлены многообразием вы­полняемых печенью функций. Классифицировать тесты, оценивающие эти изменения целесообразно по выполняемым печенью функциям.

• 
  пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и минералов;
  
• 
  пробы, изучающие детоксикационную функцию;
  
• 
  пробы анализа поглотительно-экскреторной функции.
  

Основную роль в развитии гепатита и гепатодистрофии по продолжению играют возбудители инфекций и ток­сические факторы (эндогенные и экзогенные). Воспалительные процессы протекают по классическому типу в три ста­дии: альтерация, экссудация и пролифирация. На первом этапе на действие повреждающего агента реагируют гепатоци-ты. Процессы начинаются с изменения метаболизма клетки (нарушения в гепатоците процессов окислительного фосфо-рилирования, снижения концентрации АТФ и НАД, снижением активности ферментов цикла лимонной кислоты, окис­лительного дезаминирования и переаинирования и др.). Далее активируются процессы ПОЛ, меняется проницаемость клеточных мембран и процесс может протекать по типу аутолиза клетки за счет собственных лизосомальных фермен­тов, приводящий к выходу в межклеточное пространство содержимого клетки и медиаторов воспаления. Последние обуславливают вовлечение в процесс новых клеток и сосудистую реакцию с инфильтрацией печеночной ткани. В таких условиях резко меняется питание ткани, и создаются предпосылки дистрофических процессов (белковых и жировых).

Еще одним моментом развития процесса является внутрипеченочный холестаз - нарушение оттока желчи от клеток. Исход процесса зависит от количества погибших клеток интенсивности инфильтрации. Обширные инфильтраты, как правило, прорастают соединительной тканью.

Часто дистрофия органа может развиться без ярко выраженного воспаления. Это наблюдают при неадекватном поступлении и удалении из печени метаболитов какого-то обмена, и особенно жирового. А так же токсического генеза -когда гепатотропный яд блокирует метаболический путь (так, например, CCL₄ - блокирует цитохром и принимает на себя электорн, образуется радикал, который инициирует процессы ПОЛ, вначале нарушается липидный обмен в гепато­ците, а при интенсивном процессе возможно разрушение липидного слоя мембран гепатоцитов). Однако почти всегда дистрофические процессы приводят к развитию аутоиммунного воспаления.