Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология



бет547/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   543   544   545   546   547   548   549   550   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Таблица 21–5. Общие проявления коматозных состояний
Органы и их системы
Изменённые функции
Нервная и эндокринная
Расстройства и потеря сознания,
гипо‑ и арефлексия,
дисбаланс БАВ и их эффектов.
Сердечно-
сосудистая
система
Сердечная недостаточность,
аритмии,
артериальная гипотензия и коллапс,
перераспределение кровотока,
капилляротрофическая недостаточность,
Лёгкие
Дыхательная недостаточность.
Система крови и гемостаза
Депонирование крови,
повышение вязкости крови,
тромбогеморрагический синдром.
Печень
Печёночная недостаточность.
Почки
Почечная недостаточность.
Пищеварение
Недостаточность полостного и мембранного пищеварения,
кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция.

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения при коме

Гипоксия тканей и органов является или причиной комы и/или её ключевым патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом одновременное нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.
Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основном за счёт энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.
Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.
Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na+ и некоторых других ионов ведёт к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это в свою очередь приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отёку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.
Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении pаО2 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.
Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них . В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   543   544   545   546   547   548   549   550   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет