Первично постжелезистые инициальные звенья патогенеза эндокринных расстройств. Причинами первичных постжелезистых эндокринопатий являются факторы, вызывающие нарушения: - транспорта гормона от места его продукции к клетке-мишени, - рецепции гормона клетками-мишенями, - пострецепторных процессов в клетке-мишени (рис. 28–3). Эти нарушения активируют соответствующие инициальные звенья патогенеза постжелезистых эндокринопатий: - транспортное звено патогенеза постжелезистых эндокринопатий. Оно заключается в чрезмерном снижении или повышении связывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или возрастает уровень свободного - активного гормона (например, инсулина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы). - «контргормональное» звено развития постжелезистых эндокринопатий. Это звено патогенеза, приводящее к снижению или устранению эффектов гормонов, реализуется с участием нескольких факторов: - антител к гормонам. Антитела могут образоваться к любому белковому гормону (инсулину, АКТГ, СТГ и др.). Иммуноглобулины, взаимодействуя с молекулами гормонов, уменьшают их действующие уровни в биологических жидкостях и, соответственно и их биологические эффекты; - ферментов, разрушающих гормоны (так, чрезмерное увеличение активности инсулиназы, глутатионредуктазы или глутатионтрансферазы приводит к быстрому разрушению инсулина, а моноаминооксидазы и/или катехол-о-метилрансферазы – к инактивации адреналина); - агентов изменяющих конформацию молекул гормонов. Это наблюдается, например, в условиях значительного ацидоза в клетках и интерстициальной жидкости или действия токсинов, солей тяжёлых металлов, избытка свободных радикалов на гормоны; - гормонов–антагонистов (например, увеличение в крови уровня катехоламинов, кортизола, глюкагона, СТГ, тиреоидных гормонов противодействует реализации эффектов инсулина);
Достарыңызбен бөлісу: |
