Рис. 28–3. Типовые механизмы эндокринопатий: постжелезистые расстройства.
- рецепторное («реактивное») звено патогенеза постжелезистых эндокринопатий. Выделяют несколько его разновидностей: - изменение числа рецепторов клеток-мишеней к гормонам (их чрезмерное увеличение или уменьшение ведет, соответственно, к неадекватному увеличению или уменьшению эффектов гормонов); - нарушение оптимального соотношения высоко- и низкоаффинных рецепторов (вызывает, соответственно, избыточные или недостаточные эффекты гормонов); - образование противорецепторных антител (например, антиител к рецепторам инсулина или ТТГ, что блокирует возможность взаимодействия гормонов с клетками-мишенями); - блокада рецепторов негормональными лигандами, имеющими структуры, сходные с фрагментом молекулы гормона. Этот феномен описан в отношении, например, рецепторов инсулина, инсулиноподобных факторов роста, тиреоидных гормонов; - перекрестный эффект гормона. (например, СТГ может активировать рецепторы пролактина, в результате развивается галакторея); - метаболическое (пострецепторное) звено патогенеза эндокринопатий. Оно заключается в расстройстве внутриклеточного метаболизма и эффектов гормонов. Например, нарушение разрушения инсулина и стероидных гормонов в гепатоцитах обусловливает развитие клинической картины гиперинсулинизма и гиперкортицизма, а избыточное дейодирование тироксина может вызвать гипертиреоидное состояние.
Достарыңызбен бөлісу: |
