«медициналық-профилактикалық іс» мамандығЫ Үшін дәрістер жинағЫ


Аллергияның себептері – аллергендер



жүктеу/скачать 0,93 Mb.
бет4/4
Дата15.09.2017
өлшемі0,93 Mb.
#32915
1   2   3   4

Аллергияның себептері – аллергендер.

Аллергендердің жіктелуі (А.Д. Адо бойынша):


Экзоаллергендер: тұрмыстық, тағамдық, дәрі-дәрмектік, жануар тектес, өсімдік тектес, өндірістік, микробтар, саңырауқұлақтар

Эндоаллергендер: біріншілік (табиғи), екіншілік (жүре пайда болған)

Аллергияның туындауына септесетін жағдайлар: әлеуметтік жайттар, организмнің ерекшелігі


Аллергиялық серпілістердің жіктелуі:


Аллерген қайталап түскеннен соң серпілістердің пайда болу уақытына қарай (Р.Кук).

I.Аллергиялық серпілістердің дереу түрі (дереу дамитын жоғары сезімталдық, ДДЖС)

Аллерген қайталап түскен соң 15-20 минөттен соң дамиды.

II. Аллергиялық серпілістердің баяу түрі (баяу дамитын жоғары сезімталдық, БДЖС)

Аллерген қайталап түскен соң 24-48 сағаттан соң дамиды.




Патогенезіне қарай (П. Джелл және Р. Кумбс).

I. Аллергиялық серпілістердің реагиндік (анафилаксиялық) түрі

Есекжем, поллиноз, Квинке ісінуі, атопиялық бронх демікпесі, анафилаксиялық сілейме.


II. Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік түрі.

аутоиммундық гемолитиздік анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммундық гепатиттер, миокардиттер ж.б.

III. Аллергиялық серпілістердің иммундық -кешендік түрі

Артюс феномені, гломерулонефрит, васкулиттер, альвеолиттер, жүйелі қызыл жегі ж.б.

IV. Жасушалар қатысуымен өтетін аллергиялық серпілістер

Жанасулық дерматит, жұқпалы-аллергиялық аурулар ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, саңырауқұлақ аурулары)

Аллергиялық серпілістердің патогенезі

Иммундық сатысы

Аллергенмен алғашқы кездескенде антиденелер немесе сезімталдығы жоғарылаған Т- лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі (сенсибилизация)

Аллергенмен қайтадан кездескенде аллерген+антидене немесе аллерген+с-Тл кешендерінің түзілуі

II. Патохимиялық сатысы
Биологиялық бесенді заттардың – аллергиялық дәнекерлердің босауы, белсенділенуі, түзілуі

III. Патофизиологиялық сатысы (клиникалық көріністер сатысы)

Сенсибилизация – осы аллергенге организмнің жоғары сезімталдығының қалыптасуы, ол белгілі бір аллергенге арнайы антиденелердің немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің түзілуімен сипатталады. Сенсибилизацияның клиникалық көрінісі болмайды. Сенсибилизация жағдайын аллергиялық сынамалар арқылы анықтауға болады. Белсенді және енжар сенсибилизацияны ажыратады.



Аллергиялық серпілістердің I- түрі (реагиндік немесе анафилаксиялық түрі)

Аллергені өсімдіктер тозаңы, жануарлар және өсімдіктер нәруызы, дәрі дәрмектер.



Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде E және G4 иммуноглобулиндері түзілуі, мес жасушалары немесе базофилдердің бетіне бекуі. Аллергенмен қайталап кездескенде мес жасушалары немесе базофилдердің бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі.

Патохимиялық сатысы: мес жасушалары немесе базофилдердің түйіршіксізденуі және түйіршіктерден: гистамин, гепарин, эозинофилдердің және нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары босап шығуы.

Мембрана фосфолипидтерінен лейкотриендер мен простагландиндердің түзілуі.



Патофизиологиялық сатысы: қан тамырларының кеңеюі және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы, ісінудің дамуы, тегісеттердің жиырылуы, бронхоспазм, шырыштың артық түзілуі, жасушалардың зақымдануы, ринит, конъюнктивит, есекжем.

Аллергиялық серпілістердің II түрі (цитотоксиндік).

Аллерген: химиялық заттар, соның ішінде, жасуша мембранасында бекітілген дәрі-дәрмектер, (Au, Ni, Zn, Cu, сульфаниламидтер, антибиотиктер); жасушалар және жасушалық емес құрылымдар мембраналарының өзгерген бөліктері (бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының, коллагеннің).



Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1-3, IgM иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде нысана жасушалардың бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі.

Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, лизосомалық ферменттердің бөлінуі (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза) және фагоцитозда супероксидті радикалдар (О-, ОН., Н2О2).

Патофизиологиялық сатысы: нысана жасушалардың еруі, тіректі мембрананың құрылымы бұзылуы (комплемент тәуелді цитолиз, комплемент тәуелсіз цитолиз).

Зақымданудың цитотоксиндік түрі аутоиммундық гемолитиздік анемиялар, лейкопениялар, тромбоцитопениялар, тиреоидиттің, миокардиттің, нефриттің, гепатиттің ж.б. аурулардың даму негізінде жатыр.


Аллергиялық серпілістердің ІІІ түрі (иммундық-кешендік түрі).

Аллергендер көп мөлшердегі еритін нәруыздар, дәрі – дәрмектер , емдік сарысулар



Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1,, IgG3 IgM иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде ерігіш аллерген+ антидене кешені түзілуі, кешендердің айналып жүруі және ұсақ тамырлардың қабырғасына бекуі.

Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, фагоцитоздың әсерленуі және фагоциттерден лизосомалық ферменттердің және супероксид радикалдардың бөлінуі, лаброциттердің әсерленуі, олардың түйіршіксізденуі және гистамин, гепарин, серотонин, хемотаксистік факторлардың бөлінуі; простагландиндер, лейкотриендер, тромбоциттерді агрегациялайтын факторлапрдың түзілуі, калликреин-кинин жүйесінің, ұйытатын, ұюға қарсы және фибринолитиздік жүйенің әсерленуі.
Патофизиологиялық сатысы: тамырлар қабырғасының зақымдануы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, қабыну дамуы.

Иммундық – кешендік түрі сарысулық ауру, аллергиялық васкулит, ревматизм, диффузды гломерулонефрит, жүйелі қызыл жегі, ревматоидты полиартрит, Артюс феномені ауруларының даму негізінде жатады.
Аллергиялық серпілістердің IV түрі (жасушаның қатысуымен жүретін).

Аллерген: микробтар (туберкулез, бруцеллез, лепра қоздырғыштары, пневмококтар, стрептококтар), вирустар, паразиттер, саңырауқұлақтар, құрттар, әлсіз иммундық қасиеті бар, молекулалық массасы төмен тіндік нәруыздар, вирусы бар жасушалар.



Иммундық сатысы: Аллергенмен қайтадан түйіскенде сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі, с-Тл нысана жасушалармен өзара әрекеттесуі.

Патохимиялық сатысы: с-Т- лимфоциттердің лимфокиндерді түзуі және босатып шығаруы

Патофизиологиялық сатысы лимфокиндермен, Т-жендеттермен, макрофагтардың лизосомалық ферменттерімен тін жасушаларының зақымдануы аллергиялық қабынудың (гранулематозды) дамуы.

Гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығының төмендеуі. Оның арнайыланған (аллергияны туындатқан аллергенді енгізу арқылы қол жеткізіледі: А.М.Безредка әдісі бойынша сарысу енгізу, атопиялар кезінде аллергеннің аз мөлшерін енгізу) және арнайыланбаған (организмнің реактивтілігін өзгерту арқылы) түрлерін ажыратады.

Жалған аллергиялық серпілістер – көрінісіне қарай аллергияға ұқсас, бірақ иммундық сатысының болмауымен ерекшеленетін серпілістер тобы. Мес жасушаларының түйіршіксізденуін және биологиялық белсенді заттардың бөлінуін тудыратын жайттардың әсерінен дамиды.

Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетовтің редакторлығымен дәрістер курсы: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

Әдебиеттер:

Негізгі


  1. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.

  2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403

  3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135.

Қосымша

  1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237.

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 164-181.

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577

  5. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). – Алматы, 1995.

  6. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина, 1991. – 336 с.

  7. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс):

  1. Джелл мен Кумбс бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі

  2. иммундық әсерленістер сатысының негізі.

  3. патохимиялық өзгерістер сатысының негізі.

  4. патофизиологиялық бұзылыстар сатысының негізі.

  5. Аллергиялық серпілістердің реагиндік түрінің дәнекерлері

  6. Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік түрінің дәнекерлері

  7. Жасуша қатысымен өтетін аллергиялық серпілістердің дәнекерлері

  8. Аллергиялық серпілістердің жалған аллергиялық серпілістерден айырмашылығы

№ 3 тақырып. ӨСПЕЛЕР



Мақсаты: өспе өсуі патофизиологиясы бойынша білімін қалыптастыру

Өспелердің биологиялық ерекшеліктерін ескеріп өспелік үрдістерді ерте диагноздау мәселелері.



Дәріс тақырыптары:

  1. Өспелер туралы түсінік. өспелердің этиологиясы. Өспе туындауында химиялық, физикалық, биологиялық канцерогендердің рөлі.

  2. Өспе туындауындағы жүйке, эндокрин, иммундық жүйенің рөлі.

  3. Өспе туындауындағы тұқымқуалаушылықтың рөлі.

  4. Өспе дамуының патогенезі.

  5. Өспелердің биологиялық ерекшеліктері.

  6. Антибластомдық төзімділік туралы түсінік, антибластомдық төзімділіктің тетіктері.

  7. Өспенің организмге әсері, паранеоплазиялық үрдістер.

  8. Өспелік аурулардың алдын алу мен емдеудің ұстанымдары.


Дәріс тезистері

Өспе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.



Өспенің себептері

Өспе дамуын туындататын жайттар канцерогендер (лат. cancer - рак) немесе бластомогендер (грекше blastoma-өспе) деп аталады. Канцерогендер: химиялық, физикалық, биологиялық.

Химиялық канцерогендер шығу тегіне қарай экзогенді және эндогенді, әсер ету тетіктеріне қарай – тура (ДНҚ-на алкилді топтарды қосатын алкилдеуші қосындылар) және тура емес – проканцерогендер (преканцерогендер) – организмде метаболиттік өзгерістерге ұшыраған соң өспені күшейтеді.

Экзогенді химиялық канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Персиваль Потт (1775), Ямагива және Ичикава (1913-1915) анықтады.

1. Көпорамды хош иісті көмірсутектер

2. Аминоазоқосындылар

3. Нитрозаминдер

4. Афлатоксиндер

5. жай химиялық қосындылар

6. Уретан, төртхлорлы көміртегі, эпоксидтер, пластмассалар.

II. Эндогенді канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Л.М. Шабад (1937) анықтады)

Тирозин мен триптофанның туындылары, холестерин және оның өнімдері, еркін радикалдар және майлардың асқындары, азот тотығы (NO.), оның туындылары (пероксинитрит – ONOO-), көп мөлшердегі кейбір гормондар (эстрогендер).

Физикалық канцерогендер:


  • Иондаушы сәуле

  • Ультракүлгін сәуле

  • Ультракүлгін сәулелер пиримидиндік димерлердің түзілуін шақырып, ДНҚ-ны зақымдайды

  • Қайталанған күйіктер («кангри» рагы)

  • Қайталанған механикалық әсерлер (дұрыс салынбаған протездер).

Биологиялық канцерогендер – онковирустар (ДНҚ-лы, РНҚ-лы). Вирустардың өспе туындатудағы рөлін Раус зерттеді. Өспелердің вирусогендік теориясын құрушы - Л.А. Зильбер.

Өспе дамуының қауіп-қатер жайттары: шылым шегу, маскүнемдік, құнсыз тамақтану, промискуитет, қоршаған ортаның ластануы.

Өспе өсуінің патогенезі – канцерогенез.

Канцерогенез – гендік зақымданулардың жинақталуымен сипатталатын ұзақ үрдіс. Канцерогенез сатылары: инициация, промоция, прогрессия.



Инициация – сау жасушаның өспе жасушасына айналуы, яғни жасушаның шексіз көбею қасиет қабылдауы.

Инициация әртүрлі канцерогендердің әсерінен жасушаның көбеюін реттеп отыратын гендердің біреуінде мутация пайда болуымен сипатталады: онкогендердің белсенденуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкогендердің) әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің зақымдануы, ДНҚ репарация гендерінің зақымдануы.

Протоонкогендер – пролиферацияны күшейтетін гендер. Протоонкогендердің онкогендерге айналу механизмдері:


  • Протоонкогеннің нүктелік мутациясы

  • Протоонкогеннің транслокациясы

  • Протоонкогеннің амплификациясы – қалыпты жағдайда әсері аз протоонкогендер санының артуы

  • Промотордың қосылуы – қатар орналасқан гендерді әсерлейтін ДНҚ бөлшегі.

Промоция – өспе жасушасының көбеюі.

Прогрессия – өспе жасушаларының қатерлілігінің артуы.

Қатерлі және қатерсіз өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер

1. Көбею атипиясы.

Реттелінбейтін, шексіз өсу (біріншілік, кезкелген түзілістерге тән басты белгі), жасушалардың шекті бөліну өлшемінің (Хейфлик шегі) жойылуы.

2. Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік).

Жетілу атипиясы – жасушалар жетілуінің толық немесе жартылай тоқтауы – анаплазия.

3. Биохимиялық атипия (өспе тініндегі зат алмасу ерекшеліктері).

4. Физикалық-химиялық атипия.

5. Антигендік атипия (антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену).

6. Функциялық атипия.

Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер

1. Инфильтрациялық (инвазиялық) өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушаларының қоршаған тіндерге енуі.

Қатерсіз өспелерге сыртында қапшығы бар, қоршаған тінге енбей, экспансиялық өсу тән.

2. Метастаз тарату ( грекше Metastasis - ауысып отыру) – алғашқы өспе ошағынан өспе жасушаларының бөлініп әртүрлі ағзалар мен тіндерге ауысып қону үрдісі. Өспе жасушаларының метастазалану жолдары:

лимфогендік (жасушалардың лимфа тамырлары арқылы таралуы) – карциномаларға тән, гематогендік (қантамырлары арқылы) – саркомаларға тән.

гематолимфогендік, «қуыстық» (өспе жасушаларының дене қуыстарындағы сұйықтықтармен таралуы, мысалы жұлын сұйықтығымен), имплантациялық – өспе жасушаларының қатар жанасып жатқан ағзаға тікелей ауысуы.

Лимфогендік және гематогендік жолмен таралу сатылары:

Инвазия сатысы – өспе жасушасының қан немесе лимфа тамырларының қабырғасы арқылы олардың ішіне енуі.

Жасушалық эмболия сатысы – тамырлар арқылы өспе жасушасының тасымалданып, жасушалық эмбол құруы.

Өспе жасушаларының қалыпты тінге ену, көбею, олардың жаңа түйін түзу сатысы. Қайталану (лат. recidivas- қайталану, аурудың қайта дамуы) – өспенің алынып тасталған жерінде қайта дамуы.

4. Кахексия (грекше kakos– жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздігі және қатты жүдеу синдромы.



Антибластомды төзімділік тетіктері:

  • Антиканцерогендік (канцерогенге қарсы әсер етеді).

  • Антитрансформациялық (сау жасушаның өспе жасушасына айналуын шектейді).

  • Антицеллюлярлық (өспе жасушаларының өсуін тежеуге немесе жоюға бағытталған).

Емдеу ұстанымдары: хирургиялық, химиотерапия, сәулелік терапия, иммунотерапия.

Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетовтің редакторлығымен дәрістер курсы: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Әдебиеттер:

Негізгі


  1. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385

  2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837

  3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.

  4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 366-400.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.

  4. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.

  5. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

  6. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

  1. қатерлі өспелердің қатерсізден айырмашылығы

  2. өспе жасушаларының атипиясының түрлері

  3. канцерогенез сатылары, олардың сипаттамасы.

№ 4 тақырып. СУ-ЭЛЕКТРОЛИТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ



Мақсаты: су-электролит алмасуы бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезінің сұрақтары бойынша білімін қалыптастыру.

Дәріс жоспары:

  1. Организмдегі судың мөлшері. Судың секторларға бөлінуі. Организмнің су тепе-теңдігі туралы түсінік. Су тепе-теңдігі бұзылыстарының түрлері.

  2. Организмнің сусыздануы, түрлері, себептері, патогенезі.

  3. «Сумен улану» туралы түсінік, себептері, даму тетіктері.

  4. Ісінулер туралы түсінік. Ісінудің патогенездік жайттары, сипаттамалары.

  5. Ісінудің клиникалық түрлері, патогенезі.


Дәріс тезистері

Ересек адамның организмінде дене салмағының –60%, жаңа туылғандардың – 80% судан тұрады.

Организмде судың бөлінуі:


  • Жасуша ішінде 70%

  • Жасуша сыртында 30% (тамырішілік су, жасушааралық су, организм қуыстарындағы су).

Су тепе-теңдігі – организмге түскен су мен шыққан су арасындағы тепе-теңдік. Су тепе-теңдігінің шамасы тәулігіне 2,5 л.

Су тепе-теңдігінің бұзылу түрлері (С.Т.)

Оң С.Т. – түскен судың шыққан судан басым болуы (ісінулер, сулану, сумен улану)

Теріс С.Т. – түскен судан шыққан судың басым болуы (сусыздану= гипогидратация = дегидратация)

Сусызданудың себертері




1) судың жеткіліксізтүсуі

2) судың артық шығарылуы

Төтенше жағдайлар

организмдегі дерттік үрдістер:

  • өңештің тарылуы

  • кома

  • Шөлдеу сезімі болмауымен сипатталатын бас миы аурулары

  • Құтыру ауруындағы «судан қорқу»

Су мен тұздың

  • құсу

  • диарея

  • полиурия

  • қансырау

  • аумақты күйіктер

  • қатты терлеу



Су

  • гипервентиляция

  • полиурия (қантсыз диабет)

  • гиперсаливация


Сусызданудың патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)

  • Изоосмолялды (изотониялық) – су мен электролиттерді бірдей деңгейде жоғалты

  • Гиперосмолялды (гипертониялық) – суды артық шығару немесе оның аз түсуі

  • Гипоосмолялды ( гипотониялық) - электролиттерді артық жоғалту (диарея, қайталанған құсу, қатты терлеу)

Сусызданудың патогенезі:

  • Айналымдағы қан көлемінің азаюы

  • Гипоксия

  • Аутоуыттану

  • Жасушаішілік және жасуша сыртында осмостық қысымның өзгеруі

  • ҚСҮ өзгерістері

Гипергидратацияның патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)

  • Гиперосмолялды - теңіз суын ішкенде, гипертониялық ерітінділерді енгізгенде

  • изоосмолялды –физиологиялық ерітінділерді енгізгенде (ісінулер, сулану)

  • гипоосмолялды – сумен улану

Сулану – сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуы (іш шемені, гидроторакс, гидроперикардиум)

Сумен уланудың патогенезі:

Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінде суды артық қолдану →жасуша сыртында судың →жасуша сыртында осмостық қысымның Р осм. → судың жасуша ішіне енуі →

жасушаның ісінуі.

Ісіну – қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тін мен тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы.


Ісінудің патогенездік жайттары

Гемодинамикалық жайт

Қылтамырлардың вена бөлігінде гидростатикалық қысымның артуы (сүзілу, резорбция)

Онкотикалық жайт

Гипопротеинемия нәтижесінде қанның онкотикалық қысымының төмендеуі (гипоальбуминемиялар)

Тіндік жайт

Электролиттер, нәруыздар, зат алмасу өнімдері жиналуынан тіндерде онкотикалық және осмостық қысымның артуы

Қантамырлық жайт


Қылтамырлар өткізгіштігінің артуы

Лимфа ағып кетуінің қиындауы


Лимфалық тамырлардың тромбозы немесе қабынуы нәтижесінде, құрттармен бітелгенде, жоғары қуыс венасында қысым артқанда

Жүйкелік-эндокриндік жайт

Су – электролит алмасуының жүйкелік және гуморалды реттелулерінің бұзылуы, әлдостерон және диурезге қарсы гормонның түзілуінің артуы

Ісінудің клиникалық түрлері



Ісінудің клиникалық түрлері

Ісінудің негізгі патогенездік жайттары

Жүректік ісіну

Гемодинамикалық және эндокриндік факторлар

Бүйректік ісіну

Нефриттік


Нефроздық



Жүйкелік -эндокринді және тамырлық

(қылтамырлардың жүйелі зақымдануы) факторлар

Онкотикалық (протеинурия  гипопротеинемия) және нейроэндокриндік (АҚК әлдостеронның) факторлар

Бауырлық ісінулер

Онкотикалық (нәруыз түзілуінің бұзылуы) және жүйке-эндокриндік ( әлдестерон әсерсізденуінің бұзылуы) факторлар

Кахексиялық (ашығулық) ісінулер

Онкотикалық фактор

Қабынулық ісінулер

Гемодинамикалық, қантамырлық, тіндік факторлар

Аллергиялық ісінулер

Тамырлық фактор

Жүректік ісіну патогенезіндегі жүйке-эндокриндік жайттың маңызы

ҚМК

Бүйректе қанағымының азаюы көлемдік қабылдағыштардың тітіркенуі

Ренин өндірілуі 



әлдостерон түзілуінің артуы →

бүйректе Na кері сіңірілуінің артуы → гипернатриемия → осмостық қабылдағыштардың тітіркенуі→ вазопрессин түзілуі → несептен судың кері сіңірілуінің → судың тіндерде тұтылуы (қуыстарда) → ісіну, сулану

Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетовтің редакторлығымен дәрістер курсы: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

Әдебиеттер:

Негізгі


  1. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.

  2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746

  3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.

Қосымша

  1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 315-334.

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147-175.

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.

  5. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.


Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

  1. Оң су тепе-теңдігі туралы түсінік.

  2. Теріс су тепе-теңдігі туралы түсінік.

  3. Ісіну туралы түсінік.

  4. Ісінудің патогенездік факторлары (атап көрсет).

  5. Жоспарланған қателіктерді табу

№ 5 тақырып. КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ



Мақсаты: көмірсу алмасу бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезінің сұрақтары бойынша білімін қалыптастыру.

Дәріс жоспары:

  1. Асқазан –ішек жолдарында көмірсулардың қорытылуының және сіңірілуінің бұзылыстары

  2. Бауырдағы гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары. Гликогеноздар туралы түсінік

  3. Көмірсулардың аралық алмасуының бұзылыстары (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенезі

  4. Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі

  5. Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері

  6. Ұйқы бездік және ұйқы безден тыс инсулин жетіспеушілігі.

  7. Қантты диабеттің этиологиясы мен патогенезі

Дәріс тезистері

Көмірсулардың асқазан – ішек жолдарындағы қорытылу және сіңірілу бұзылыстарының себептері:



  • Ішектің шырышты қабатының зақымдануы

  • Амилолиздік ферменттердің (амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза) тұқым қуалайтын және жүре пайда болған тапшылықтары

  • Ішектің шырышты қабатында глюкозаның фосфорлануының бұзылыстары ( ауыр металдардың тұздарымен, флоридзинмен, моноиодоацетатпен уыттанғанда гексокиназаның белсенділігінің төмендеуі).

Гипогликемия, дене салмағының төмендеуі. Осмостық диарея


Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.

1.Гликогенолиздің жоғарылауы, гликоген түзілуінің төмендеуі



  • Гипоксия

  • ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы.

  • Контринсулиндік гормондардың түзілуі артуы.

  • Стресс

  • Бауыр жасушаларының зақымдануы

2. Гликогеннің түзілуінің жоғарылауы. Гликогеноздар

Гирке дерті ( гликогеноздың І түрі). Глюкозо-6- фосфатазаның тапшылығы → гликогеннің ыдырауының бұзылуы, гликогеннің бауыр мен бүйректе жиналуы, гипогликемия.



Қанда сүт және пирожүзім қышқылдарының көбеюі (СҚ, ПЖҚ).

Себептері:



  • Анаэробтық гликолиздің белсенденуі;

  • Бауыр жасушаларының зақымдануы ( Кори орамының бұзылуы);

  • В1 витаминінің тапшылығы ® кокарбоксилаза тапшылығы®ПЖҚ-ның Ацетил КоА-ға ауысуының бұзылуы ® ПЖҚ-ның СҚ-на ауысуы артуы ® СҚ және ПЖҚ көбеюі ® полиневриттер.


Гипогликемия – қанда глюкозаның төмендеуі ( қалыпты мөлшері – 3,3 – 5,5 ммоль/л)

Түрлері:


  • Қауырт ( инсулиннің мөлшерден көп болуы, ауыр қол жұмысы)

  • Созылмалы ( ішекте глюкозаның сіңірілуінің бұзылуы, ашығу, инсулинома, контринсулярлық гормондардың тапшылығы (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, гипофизарлық жеткіліксіздік).

Гипогликемиялық команың патогенезі:

  • Нейрондарға глюкозаның түсуінің төмендеуі  субстраттық гипоксия АҮФ түзілуінің бұзылуы нейрондардың зақымдануы  кома

  • Жасуша сыртындағы секторда осмостық қысымның төмендеуі  судың жасушаға ауысуы  жасуша ішілік ісіну


Гипергликемия - қанда глюкоза мөлшерінің көбеюі.

Түрлері

Сипаттамалары

Алиментарлық
Тамақтан кейін 0,5 – 1 сағаттан кейін дамиды. 2 сағаттан соң қалпына келеді. Патогенезі:

Ішекте глюкозаның сіңірілуі  қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауы инсулиннің бөлінуі қалыпты гликемия

Эмоциялық (нейрогендік)

ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы  адреналиннің  гликогенолиздің   гипергликемия

Гормондық
Инсулиннің тапшылығы

а) инсулин тәуелді тіндер жасушалары мембраналарынан глюкозаның өтуінің 

б) гексокиназа және глюкокиназаның белсенділіктерінің  ® глюкоза фосфорлануының бұзылыстары ® глюкозаның жасушалармен қамтылуының бұзылыстары

в) гликогенсинтетаза белсенділігінің  ® гликогеногенездің 

г) глюкозаның майға айналуының тежелуі

г) глюконеогенездің белсенденуі.


Контринсулиндік гормондардың ( адреналин,глюкагон, АКТГ және кортизол, ТТГ және тироксин, трийодтиронин, СТГ) гиперпродукциясы
Гликогенолиз және/немесе глюконеогенездің (глюкозаның нәруыздан және майдан түзілуі) әсерленуі


Қантты диабет (ҚД)

ҚД – организмде зат алмасуының бұзылыстарын тудыратын инсулиннің шынайы және/немесе салыстырмалы жеткіліксіздігімен сипатталатын ауру.

Инсулин жеткіліксіздігі:


Ұйқы бездік (шынайы),

Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.

Қантты диабеттің І түрінің негізін құрайды


Ұйқы безінен тыс (салыстырмалы), инсулин өндіріледі, бірақ әсері болмайды

Патогенезі:

жасуша бетіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюы және/ немесе зақымдануы,

инсулиннің пострецепторлық әсер етуінің бұзылуы;

инсулиннің қан нәруыздарымен тығыз байланысуы;

инсулиннің антиденелермен ыдыратылуы

инсулиннің антагонистерінің (контринсулиндік гормондар, БМҚ) артық болуы

инсулиннің бауыр инсулиназасымен ыдыратылуы

Қантты диабеттің II түрінің негізін құрайды



ИТҚД патогенезі:

Тұқым қуалауға бейімділік (HLA жүйесі гендерімен байланыс)

80% жағдайда ИТҚД HLA-DR-3, HLA-DR-4-лары бар адамдарда кездеседі



Қалыпты және/немесе зақымданған бета жасушаларының иммундық зақымдануы

бета жасушаларының зақымдануы



инсулиннің түзілуі мен бөлінуінің бұзылуы (инсулиннің шынайы жеткіліксіздігі)



диабет


Патогендік жайттар:

вирустар (паротит, қызылша, қызамық, коксаки В)

химиялық жайттар (аллоксан, ауыр металл тұздары ж.б.)


ИТҚД жастық шақта пайда болады, қанда инсулин мөлшері азайған. Тез үдейді, полиурия, полидипсия, полифагия, дене салмағын жоғалтуы, кетоацидоз дамиды. Асқынулар міндетті түрде.

ИТзҚД (80-90% жағдайда кездеседі), 40 жастан кейін көрінеді, баяу дамиды, семіруге шалдыққан адамдарда жиі кездеседі. Полиурия, полидипсия, әлсіздік дамиды. Инсулин деңгейі жоғары немесе қалыпты. Асқыну және кетоацидоз сирек кездеседі.

ИТзҚД этиологиясы мен патогенезі:


  • Тұқым қуалауға бейімділіктің жоғары дәрежелілігі. Егіздер арасында кездесуі – 60-80%.

  • HLA гендерімен байланыссыз. Кейбір жағдайларда аутосомды-доминантты түрмен тұқым қуалайды, басқа жағдайда көбіне семірудің әсерінен тұқым қуалауға бейімділікті реттейтін гендердің ақаулары.

Инсулиннің безден тыс (салыстырмалы) жеткіліксіздігі




Диабеттік синдром


Симптомдар

Патогенезі

    1. Гипергликемия

артық глюкоза

галактозаға айналады

өзгерген гликозаминогликандардың түзілуі



ангиопатиялар
Инсулиннің шынайы немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі

(гормондық гипергликемияның патогенезін қараңыз)

2. Глюкозурия

  • Қандағы глюкозаның деңгейі бүйректік межеден жоғары

  • Бүйрек өзекшелерінде гексокиназаның белсендігі төмендеген



алғашқы несептен глюкозаның кері сіңірілуінің төмендеуі

3. Полиурия

глюкоза алғашқы несептің осмостық қысымын арттырады, сол себепті судың кері сіңірілуіне кедергі жасайды

4. Гиперосмолялды гипогидратация

  • Полиурия

  • Гипергликемия

5. Полидипсия (шөлдеу, сұйықтықты көп ішу)

  • Гиперосмолялды гипогидратация

6. Полифагия (тағамды артық ішу)

Инсулин жеткіліксіздігінен қоректік заттардың қорытылуы бұзылыстары

Май алмасуының бұзылысы


  1. Гиперлипидемия (липолиздің әсерленуі). Қанда ТТЛП (төмен тығыздықты липопротеидтер) және ӨТТЛП (өте төмен тығыздықты липопротеидтер) көбейеді.

  2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз

  1. Кетон денелерінің артық өндірілуі

Липолиздің  ® қанда БМҚ  ® бауырға түсуі ® бета-тотығудың әсерленуі ® Ацетил-КоА ® кетон денелерінің (ацетосірке қышқылы, бетаокси май қышқылы, ацетон) артық түзілуі

  1. Кребс орамында қажым көзі ретінде кетон денелерінің пайдаланылуы бұзылуы

  1. Бауырдың майлы сіңбеленуі (бауырға БМҚ түсуі артуы, липопротеидтер түзілуі және оның қанға бөлінуі төмендеуі)


Нәруыз алмасуының бұзылуы:

  1. Нәруыз түзілуі төмендеуі (инсулиннің тапшылығынан аминқышқылдарының трансмембраналық тасымалдануы бұзылуы, полисомалардың деградациясы, трансляция үрдісінің бұзылуы) ® гипераминацидемия, аминацидурия

  2. Нәруыз ыдырауының әсерленуі ® теріс азоттық тепе теңлік, гиперазотемия

  3. Антидене түзілуінің және организмнің жұқпаға төзімділігінің төмендеуі


Диабеттік кома

Патогенезі:



  • кетоз (кетон денелері тіндік тынысты тежейді)

  • гиперосмолялды дегидратация

  • ацидоз (сүт қышқылының артуы)

  • нәруыз ыдырауының артуы ® гиперазотемия

Диабеттік команың түрлері:

кетоацидоздық

гиперосмолялдық

сүтқышқылдық

кетон денелерінің өте артық мөлшері, айқын гипергликемия

қанда глюкоза мөлшерінің өте артық болуы, қанның осмостық қысымының айқын жоғарылауы, кетон денелерінің деңгейі аздап жоғарылаған (себебі бар инсулиннің мөлшері майлардың ыдырауына жеткілікті)


Қанда глюкоза мен кетон денелерінің деңгейі аздап жоғарылағанымен сүт қышқылының мөлшері артқан

Қантты диабеттің асқынулары


1. Макроангиопатиялар - тамырлардың атеросклероздық зақымданулары.

  • гиперлипидемия, ӨТТЛП деңгейінің жоғары болуы (өте төмен тығыздықты липопротеидтер), ТТЛП (төмен тығыздықты липопротеид), ЖТЛП төмендеуі (жоғары тығыздықты липопротеидтер), тамыр мембраналары нәруыздарының гликозилденуі.

  • Тромбоциттердің жоғары жабысқақтығы

  • Гипертензия




Миокард инфаркты, инсульт, аяқтардың гангренасы

2. Микроангиопатиялар – коллаген гликозилденуі әсерінен тіректік мембрананың қалыңдауы


Нефропатия нейропатия ретинопатия

(бүйрек қызметінің (ОЖЖ қызметі (зағиптық)

бұзылыстары) бұзылыстары,

полиневриттер)

Нәруыз гликозилденуі өнімдері




жасуша рецепторлары

ТТЛП жойылуы, цитокиндер бөлінуі төмендеуі, эндотелий жасушаларынан, фибробластар және тегісет жасушалары, моноциттер көбеюінің күшейткіштерінің эмиграциясы



ангиопатиялар

Спирттер алмасуының бұзылуы


Инсулинге бағынышсыз тіндерге: жүйке тіні, хрусталик, бүйрек, тамырларға - глюкоза түсуі үшін инсулиннің қажеті жоқ.

Гипергликемия ® жасушаішілік глюкозаның артуы ® глюкозаның сорбитолға, фруктозаға айналуы ® жасуша ішінде осмостық қысымның ­ ® судың жасушаға түсуі ® жасушаның бүлінуі (хрусталиктің тұмандануы)



Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)



2. Ә.Н.Нұрмұхамбетовтің редакторлығымен дәрістер курсы: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

Әдебиеттер:

Негізгі


  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139.

  2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620

  3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269.

Қосымша

  1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 271-293.

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.

  5. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.

  6. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.


Бақылау сұрақтары (кері байланыс):

  1. Гипогликемиялық команың патогенезі.

  2. Гипергликемия түрлері

  3. Инсулиннің ұйқы бездік жеткіліксіздігі туралы түсінік

  4. Инсулиннің ұйқы безден тыс жеткіліксіздігі туралы түсінік



беттің беті



жүктеу/скачать 0,93 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4



©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет