жасушаішілік транскрипция факторлары T-bet және STAT-4 Th1 жасушаларының дифференциациясы мен қызметі үшін маңызды Th1 маңызды макрофаг активаторлары болып табылады. CD4 T-хелперлер 2, Th2 Интерлейкин-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 және ИЛ-13 өндірісімен сипатталатын Th2 иммундық жауап теріге немесе шырышты қабықтарға енетін гельминттерге қарсы маңызды иммундық жауап болып табылады. Th2 сонымен қатар астма және аллергиялық диарея сияқты аллергиялық аурулардың патофизиологиясында эозинофилияға, мастикалық жасушалардың түзілуіне және бокал жасушаларының гиперплазиясына ықпал ету арқылы маңызды рөл атқарады. Th2 ең тиімді В жасушаларының белсендірушілері болып табылады, әсіресе біріншілік иммундық жауаптарда. CD4 + Th17 CD4+ Th17 жасушалары бактериялар мен саңырауқұлақтар сияқты жасушадан тыс қоздырғыштардан хост қорғанысында маңызды медиаторлар болып табылады,ИЛ-17 және ИЛ-22 түзеді.Ішек шырышты қабатындағы TH17 ішек эпителий тосқауылдарының тұтастығын сақтайды Th17 жасушалары АИТВ патогенезінде орталық рөл атқаратын көрінеді. Олар тікелей вирустық инфекцияға in vitro және in vivo сезімтал және инфекциядан кейін бірден ішектен CD4 + T4 жады жасушаларының жаппай жоғалуы CD4 + Th17 гомеостазында елеулі өзгерістерге әкеледі. CD4+ - Т-фолликулярлық Tfh көмекші жасушалар Т-фолликулярлық (Tfh) көмекші жасушалар жасушалары екіншілік лимфоидты тіндердің ұрық орталықтарында AГ-спецификалық В жасушаларымен әрекеттеседі. AT фолликулярлық В жасушаларының ұзақ өмір сүретін жады В жасушаларына және/немесе плазмалық жасушаларға жақындығы мен дифференциациясы күшейеді.ЛУ-дағы CD4 Т-фолликулярлық (Tfh) көмекші жасушалар жасушалар тұрақты АИТВ резервуары болып табылады. Созылмалы АИТВ-инфекциясында Т-фолликулярлық (Tfh) көмекші жасушалар жасушалары арасында АИТВ-ДНҚ-сы бар көптеген жасушалар бар + ТФ-ның ЛН-дағы В-жасушаларымен әрекеттесуі гуморальдық иммунитетті және антиденелердің тиімді түзілуін қолдайды, олар ИЛ-21-ді бөледі.ТФ функциялары АИТВ-ға кең спектрлі бейтараптандыратын антиденелердің қалыптасуы және вируспен күресу үшін маңызды болуы мүмкін АИТВ инфекциясы Т-фолликулярлық (Tfh) көмекші жасушалар жасушалары функциясына кедергі келтіреді. CD4 + Tregs Т реттегіштер эффекторлық Т-жасушалары арқылы активацияны, пролиферацияны және цитокиндерді өндіруді төмендетуге қатысатын CD4+ Т көмекші жасушаларының реттеуші ішкі жиынын білдіреді. Олар иммундық төзімділікті сақтау және иммундық белсендіруді бақылау үшін маңызды. Жедел АИВ-инфекциясы кезінде Т-реттегіштер ішекте тез азаяды, нәтижесінде T реттегіштер супрессорлық белсенділігі төмендейді.Трегтің жоғарылауы вирусқа тән иммундық жауаптардың кешігуіне немесе төмендеуіне әкелуі мүмкін, бұл қожайынның АИТВ репликациясын шектеу қабілетін әлеуетті түрде бұзуы мүмкін. , сондай-ақ дамып келе жатқан оппортунистік инфекцияларға тиімді жауап береді. CD4 + Tregs Жұқтырған Т-лимфоциттер АИТВ-ның цитотоксикалық компоненттерімен, иммундық жауаптың бөлігі ретінде осы вирусты тудыратын жасушалардың лизисі немесе цитотоксикалық Т-лимфоциттермен жартылай шығарылу кезеңі 2-4 күндік АИТВ қанынан жойылады. АИТВ жұқтырған Т-хелпер жасушалары лизиске ұшырағандықтан және мұндай жасушалардың өндірісі бір уақытта басылғандықтан, Т-хелпер жасушаларының саны біртіндеп азаяды. «Неф» және «Тат» сияқты АИТВ-спецификалық ақуыздар жеткіліксіздігі үшін жауап береді. Т-хелпер жасушаларының жетілуі және ауыстырылуы. Демек, жаңадан пайда болған кейбір Т-хелпер лимфоциттері қалыпты функцияларды орындамайды.АИТВ-инфекциясының ұзаққа созылғаннан кейін Т-хелпер лимфоциттерінің тұрақты жоғалуы иммун тапшылығына әкеледі.
