Нефрология
ГЛАВА 11. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
жүктеу/скачать 33,43 Mb.
|
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева
| ГЛАВА 11. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая развивается вследствие нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ,1999). Во всем мире отмечается неуклонный рост частоты СД. 21 декабря 2006г Генеральная Ассамблея ООН приняла резолюцию, объявляющую сахарный диабет международной проблемой здравоохранения и рассматривающую Всемирный День Диабета, как День ООН, такой статус ранее имело только одно заболевание – ВИЧ/СПИД. В настоящее время диабет является основной причиной развития тХПН как в развитых, так и в развивающихся странах. Различают основные 2 типа СД: СД 1- типа, аутоиммунное заболевание с деструкцией островковых клеток поджелудочной железы. Начало острое, чаще в детском возрасте (в среднем 12 лет); СД 2-типа, характеризуется развитием инсулинорезистентности, островковой недостаточности. Начало болезни после 40 лет, пик заболеваемости – 60-65 лет. При длительном воздействии хронической гипергликемии развиваются повреждения тканей и нарушение функций различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца, сосудов. Эпидемиология. Специфическое поражение почек – диабетическая нефропатия (ДН), сопровождается повреждением клубочков с формированием узелкового гломерулосклероза Kimmelstiel-Wilson. При СД возможно поражение почек, в том числе клубочков, и другого генеза. Клинические и морфологические исследования последних лет свидетельствуют о возможности развития следующих заболеваний почек у больных СД: диабетическая гломерулопатия, ишемическая нефропатия вследствие развития нефросклероза и стеноза почечной артерии, инфекция мочевой системы, нефропатия беременных у женщин с диабетом, холестериновая эмболическая болезнь. По некоторым данным причиной развития терминальной ХБП среди больных СД является в 1/3 случаев собственно диабетический гломерулосклероз, в 2/3случаев - ишемическая сосудистая болезнь почек. В западных странах СД 2 типа рассматривают как основную причину ХБП. Установлено что, 30-50% пациентов с терминальной ХБП вне зависимости от ее причины страдают диабетом и АГ. В США и Европе среди пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний частота ДН составляет 140 на млн населения, а недиабетические причины тХПН – 15-42 на млн населения (S.Steddon e.а. 2014) 14. Развитие ДН зависит от некоторых этнических особенностей, например, в США среди индейцев-пима с СД 1 типа через 10 лет от начала болезни у 40 % развивается тХПН. В России смертность от тХПН среди больных СД 1 и СД 2 типа 2-3 раза ниже мировой (М.Шестакова, 2010). В Казахстане также число больных ДН в диализных отделениях немногочисленно. Низкие показатели развития тХПН у больных СД в странах СНГ не отражает истинную эпидемиологическую обстановку, а скорее связаны с низким выявлением ДН, отсутствием поэтапного наблюдения и лечения. Патогенез. Развитие ДН связано с двумя почти одновременно воздействующими факторами: Метаболический - гипергликемия и гиперлипидемия; Гемодинамический - внутриклубочковая и системная гипертензия. Гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор. Ключевую роль играет воздействие конечных продуктов усиленного гликолизирования- AGEs, с активацией их рецепторов RAGE, которые индуцируют так называемое «карамельное» покрытие эндотелия и развитие воспаления. В результате воздействия AGEs, прямого токсического действия глюкозы, окислительного стресса и действия ангиотензина ІІ в тканях увеличивается TGF. Обнаруживается повышение фибронектина, коллагена, повышенный синтез экстрацеллюлярного матрикса, в конечном итоге приводящие к развитию гломерулосклероза. В настоящее время изучение молекулярных механизмов поражения почек при СД продолжается. Проводятся разработки, экспериментальные испытания препаратов, воздействующих на различные механизмы поражения. Гемодинамический механизм связан с развитием гломерулярной гиперфильтрации. Вследствие гипергликемии и гиперволемии происходит активация РААС с повышением внутриклубочкового давления. Обоснование ведущей роли внутрипочечных гемодинамических нарушений, отчасти опосредованных образованием АІІ, позволило разработать пока основной из существующих методов - лечение ингибиторами АПФ. ИАПФ могут быть заменены блокаторами рецепторов АІІ, новыми антирениновыми препаратами. Новым перспективным направлением в изучении патогенеза ДН является роль дисфункции рецепторов минералокортикоидов помимо их влияния на регуляцию экскреции натрия почками. Появляются доказательства влияния антагонистов альдостерона на замедление прогрессирования ДН даже у пациентов без артериальной гипертензии. Все таки патогенез ДН остается весьма сложным и не до конца известным. Немаловажную роль играют генетические механизмы, изучение которых пока не дало возможности предложить простую модель прогнозирования. жүктеу/скачать 33,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|