17.2. ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ В ответ на гипоперфузию через барорецепторы развиваютя системные и внутрипочечные изменения (рис. 17.3).
Системный ответ на гипоперфузию почки:
активация симпатической нервной системы;
активация РААС;
повышение активности вазопрессина.
Целью этих процессов является удержание кровяного давления и кровотока в жизненно важных органах. В результате этих изменений развиваются:
вазоконстрикция;
увеличение сердечного выброса и учащение сердечных сокращений;
увеличение жажды и снижение потоотделения;
задержка натрия и воды в почках.
Внутрипочечный ответ на гипоперфузию (почечная ауторегуляция):
В начале клубочковая фильтрация поддерживается, несмотря на снижение системного артериального давления, внутриклубочковым давлением, обеспечиваемым балансом между дилятацией прегломерулярной афферентной артериолы (действие простагландинов и NO) и сужением эфферентной постгломерулярной артериолы (действие ангиотензина II). Если не происходит быстрого восстановления перфузии почки, это приводит к тяжелой ишемии почечной паренхимы и переходу преренального ОПП к паренхиматозному.
Снижение систолического АД ниже 80 мм.рт.ст. чревато снижением почечного кровотока и КФ. У некоторых категорий пациентов (пожилые, больные с гипертоническим нефросклерозом, диабетической нефропатией, лица, принимающие иАПФ/БРА) опасность снижения КФ возникает и при меньшей степени гипотензии, что следует учитывать при лечении у них АГ для профилактики ОПП.
Гиповолемия, снижение сердечного выброса или периферическая артериальная вазодилятация
Активация желудочковых и артериальных барорецепторов
Ренальная задержка воды
↑ периферической и ренальной сосудистой резистентностти