Нефрология
Иммуногистохимическое исследование
жүктеу/скачать 33,43 Mb.
|
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева
- Бұл бет үшін навигация:
- Метипреднизолон 48мг/сут
- 4.3 МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ
| Иммуногистохимическое исследование: Со всеми реагентами результат отрицательный.
Патологистологическое заключение (Наушабаева А.Е.): Фокально-сегментарный гломерулосклероз, верхушечный вариант (tip-lesion). Очаговое острое повреждение канальцев. Очаговый легкий интерстициальный фиброз. Клинический диагноз: Гломерулярная болезнь. Нефротический синдром. Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС). ХБП I стадия. Лечение: Диета с ограничением поваренной соли; Симптоматическое – альбумин 10%-200мл №4, фуросемид 120мг №5 в/в, затем торасемид в таблетках. Патогенетическая терапия: Метипреднизолон 48мг/сут: 3 таблетки по 16мг х 1 раз утром, запивать молоком. ЦсА 250мг/сут в 2 приема. Нефропротективная терапия: Периндоприл, Верошпирон. Профилактика электролитных нарушений на фоне диуретической и стероидной терапии (СаД3, препараты калия). Достигнута ремиссия, выписана для продолжения лечения в амбулаторных условиях. 4.3 МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ Мембранозная нефропатия (МН), является наиболее частой причиной НС у взрослых. У детей встречается редко и составляет 1-2% от числа пациентов с НС. Однако описаны случаи МН даже у новорожденных 7. Различают МН: Идиопатическую, первичную Вторичную Примерно в 80% случаев МН у взрослых первичные (идиопатические), 20%-вторичные, равзившиеся вследствие СКВ, вирусного гепатита (чаще B, реже – С), применения препаратов золота, бифосфанатов, также опухолевых заболеваний и противоопухолевых препаратов и других 9. В детском возрасте МН чаще развивается вследствие вторичных причин, а идиопатическая МН – редкая причина НС. Большинство заболевших МН взрослых – мужчины, в то время как у детей такое разделение нехарактерно. Заболевание возникает во всех этнических группах. Диагноз ставится морфологически. Патоморфология. Гистологические изменения при МН свидетельствуют о главенствующей роли иммунных комплексов, расположенных субэпителиально (между ГБМ и подоцитами). Субэпителиальные (эпимембранозные) иммунные депозиты не приводят к воспалению или привлечению циркулирующих лейкоцитов (нефрит), а в большей степени вызывает комплемент-зависимое повреждение подоцитов и нефротический синдром. Таким образом, при МН происходит утолщение ГБМ без пролиферации клеток. Различаются четыре стадии эволюции МН: стадия I с мелкими субэпителиальными депозитами (светло-серые), стадия II с шипиками, стадия III с новообразованной ГБМ вокруг депозитов и стадия IV с неравномерным утолщением ГБМ и растворением депозитов (рис.4.6). В I стадии клубочки по СМ часто выглядят нормально, так как иммунные депозиты мелкие, отделенные друг от друга. Большое увеличение в лучшем случае может выявить слегка утолщенные периферические ГБМ. Во II стадии ГБМ иммунные депозиты увеличиваются, ГБМ слегка утолщена. Окраска серебром выявляет типичные шипики — выросты с наружной поверхности ГБМ. Подоцит образует новый материал для ГБМ. В III стадии белковые (электронно-плотные) депозиты полностью покрываются новообразованной ГБМ и полностью располагаются внутри нее. Вся ГБМ заметно утолщена. В IV стадии толщина ГБМ становится крайне неравномерной из-за резорбции протеиновых депозитов, на месте которых остаются пустоты (хорошо видимые на ЭМ). В стадиях III и IV обнаруживается все больше и больше полностью или сегментарно склерозированных клубочков. A жүктеу/скачать 33,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|