Нефрология
Вторичная мембранозная нефропатия
жүктеу/скачать 33,43 Mb.
|
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева
| Вторичная мембранозная нефропатия
Причинами вторичной МН являются следующие заболевания: Инфекции ВГВ, ВГС, паразитарные заболевания, сифилис Злокачественные новообразования (у 20% пациентов >60 лет, 4% <60 лет) Солидные опухоли (легкие, молочная железа, толстый кишечник, предстательная железа) Аутоиммунные заболевания соединительной ткани СКВ, тиреоидит, диабет, почечные аллотрансплантаты Препараты/токсины НПВП, золото, пеницилламин, каптоприл, ртуть, литий, формальдегид ИК могут формироваться in situ посредством реакции антител с экзогенным антигеном, который отлавливается в субэпителиальном пространстве (имплантированный антиген). Этот механизм может объяснить ассоциацию МН с некоторыми инфекциями и препаратами (вторичная МН). При вторичных формах МН были обнаружены различные антигены в составе субэпителиальных иммунных депозитов. Они включают опухолевые антигены (канцероэмбриональный, простат-специфический антигены и др.), тироглобулин, инфекционные антигены (гепатит В, С, геликобактер пилори, сифилис), ДНК-ассоциированные антигены (дс-ДНК, гистоны, нуклеосомы). Несмотря на то, что эти антигены считаются патогенными, они могут отражать просто неспецифическое прохождение белков в связи с повышенной проницаемостью эндотелия и ГБМ. Активация комплемента приводит к образованию С5-9, который встраивается в мембраны подоцитов. Подоциты обладают ограниченной способностью к пролиферации, поэтому при потере подоцитов (апоптоз, отрыв) уменьшается их число. Через участки оголенной ГБМ усиливается потеря белков плазмы в мочу и начинается развитие гломерулосклероза. Патогенез прогрессирования почечной дисфункции при МН. Поражение подоцитов и ГБМ большей частью могут объяснить выраженную протеинурию при МН. Протеинурия также отражает механизмы, ведущие к развитию тубулоинтерстициального фиброза. Скорость снижения почечной функции при МН коррелирует со степенью протеинурии, и, несмотря на то, что она может отражать более выраженное повреждение клубочков, все больше доказательств в пользу того, что протеинурия сама по себе может оказывать вредное влияние на тубулярные эпителиальные клетки. Эпителиальные клетки канальцев способны синтезировать компоненты комплемента и могут служить активаторами альтернативного пути активации. жүктеу/скачать 33,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|