Клинические проявления кардиогенного шока

• 
  стойкая (30 и более минут) системная гипотензия (систолическое артериальное давление (АД) < 80–90 мм.рт.ст.);
  
• 
  значительное снижение систолической функции сердца (сердечный индекс < 1,8 л/мин/м² без поддержки и < 2–2,2 л/мин/м² при условии инотропной поддержки);
  
• 
  повышение давления наполнения левого желудочка (ЛЖ) (давление заклинивания легочной артерии > 15–18 мм.рт.ст.);
  
• 
  признаки тканевой гипоперфузии — олигурия, холодные конечности, спутанность сознания и др.
  
• 
  нитевидный пульс - резкое снижение наполнения пульса – возникает в результате снижения АД.
  
• 
  олиго- и анурия (снижение скорости выделения мочи менее 20-25 мл/час). Скорость выделения мочи можно использовать для мониторинга состояния больного с шоком: при восстановлении перфузии почек, увеличивается скорость выделения мочи и, наоборот, при прогрессировании шока – диурез продолжает снижаться (или сохраняется анурия).
  
• 
  бледность, мраморность кожных покровов, похолодание конечностей.
  
• 
  синдром полиорганной недостаточности является обязательным проявлением любого шока. С клинической точки зрения его можно установить, если имеется недостаточность двух и более систем организма.
  
• 
  нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются по-разному: часто у больных развиваются адинамия, оглушение, иногда – эйфория, снижение критики к происходящему. В ряде случаев возникает психомоторное возбуждение, делирий.
  
• 
  острый респираторный дистресс-синдром – диффузное поражение легочной ткани, приводящее к тяжелой дыхательной недостаточности. Следует отметить, что ОРДС является относительно поздним осложнением шока: он развивается через несколько часов, а иногда – через 1-2 суток после манифестации шока.
  
• 
  острая почечная недостаточность – не нужно путать с олиго-, анурией, возникающей при каждом шоке в результате снижения перфузии почек. Острая почечная недостаточность в данном случае – это синдром, возникающий в результате повреждения нефронов (прежде всего, канальцев) за счет гипоксического повреждения и воздействия провоспалительных цитокинов. В отличие от олиго-, анурии вследствие гипоперфузии, острая почечная недостаточность остается после восстановления почечного кровотока: олиго, анурия сохраняется, отмечается повышение креатинина и калия в крови и другие признаки.
  
• 
  острая печеночная недостаточность в тяжелой форме возникает при шоке редко. Однако почти у всех больных имеет место повышение трансаминаз в крови (иногда в сотни раз). Довольно часто нарушается белково-синтетическая функция печени со снижением альбумина в крови и гипоонкотическими отеками. Снижение продукции факторов свертывания крови может быть одной из причин коагулопатии, часто возникающей при шоке.
  
• 
  стрессовые язвы и эрозии желудка часто возникают у больных с шоком любой этиологии и могут быть причиной желудочно-кишечного кровотечения. Стрессовые язвы образуются в результате гипоперфузии слизистой желудка, нарушения обновления клеток и подавление продукции простагландина Е1. Если не возникает кровотечение, стрессовые язвы, как правило, бессимптомны.
  
• 
  коагулопатия и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Нарушение свертывания крови возникают в результате снижения синтеза факторов свертывания печенью, тромбоцитопении, потребления факторов свертывания при некоторых шоках (геморрагическом, септическом). Диффузное повреждение эндотелия (за счет провоспалительных цитокинов, простагландинов, гистамина, бактериальных токсинов) способствует агрегации тромбоцитов и активации свертывания крови, запуская ДВС-синдром, который усугубляет полиорганную недостаточность.
  

В обновленном в конце 2013 г. руководстве ESC по ведению больных ИМ с подъемом ST, кардиогенный шок определяется снижением систолического АД <90 мм.рт.ст., повышением давления наполнения желудочков сердца (и, соответственно, давления «заклинивания» легочной артерии) >20 мм.рт.ст., уменьшением сердечного индекса <1,8 л/мин/м2. Диагноз кардиогенного шока устанавливается в том случае, если исключены другие возможные причины гипотензии (гиповолемия, вазовагальный рефлекс, электролитный дисбаланс, побочный эффект фармакологических препаратов, тампонада миокарда). Но при этом следует помнить, что кардиогенный шок составляет около 80% всех шоковых состояний, осложняющих течение ИМ, то есть именно эта патология является наиболее вероятной, если речь идет о значительной гипотензии и гипоперфузии у инфарктных больных.