Новных тем

веществ  -  повышается  теплопродукция.  Одновременно  сужаются  кровеносные  сосуды, 
уменьшается отдача тепла. 
Гуморальный  механизм  осуществляется  гормонами.  Гормон  мозгового  вещества  надпочеч-
ников  адреналин  усиливает  окислительные  процессы,  увеличивая  образование  тепла,  одно-
временно с этим он суживает сосуды кожи, вызывая уменьшение теплоотдачи. Гормон щи-
товидной железы тироксин также повышает обмен веществ, увеличивает теплообразование. 
Поэтому поступление тироксина в кровь увеличивается при охлаждении организма. 
Повышение  температуры  окружающей  среды  воспринимают  тепловые  рецепторы.  Инфор-
мация поступает в центр теплоотдачи. С увеличением отдачи тепла уменьшается его образо-
вание. Так поддерживается температура тела. 
МЕХАНИЗМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ 
Вначале под действием холода происходит возбуждение центра теплообразования, сужаются 
сосуды, устанавливается тепловой гомео-стаз. В дальнейшем для поддержания температуры 
тела  необходимо  достаточное  потребление кислорода,  но  действие  холода  продолжается,  и 
вскоре наступает кислородное голодание, которое приводит  к торможению ЦНС. В резуль-
тате снижается теплообразование, расширяются периферические сосуды, повышается тепло-
отдача, а температура тела снижается. В дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердеч-
ной деятельности, падение АД. Так возникает  гипотермия при охлаждении. Смерть насту-
пает, как правило, от остановки дыхания. 
МЕХАНИЗМ ПЕРЕГРЕВАНИЯ 
Гипертермия возникает в условиях физической работы в горячих цехах, котельных, в теп-
лую  и  жаркую  погоду.  При  недостаточности  компенсаторных  механизмов  теплопродукция 
может преобладать над теплоотдачей. Температура тела может достичь 43 °С. 
ЛИХОРАДКА 
От гипертермии следует отличать лихорадку.  Лихорадка  - защитно-приспособительная ре-
акция  организма,  возникающая  в  ответ  на  действие  патогенных  раздражителей.  При  лихо-
радке терморегуляция перестраивается для поддержания более высокой, чем в норме, темпе-
ратуры тела. 
Лихорадка возникает при многих заболеваниях, но всегда протекает стереотипно. Она вызы-
вается  появлением  в  организме  пирогенных  веществ.  Это  -  продукты  жизнедеятельности 
бактерий,  продукты  распада  поврежденных  клеток,  измененных  белков  сыворотки  крови, 
ядов змей и др. 
При  появлении  в  организме  пирогенов  развивается  лихорадка:  ней-трофилы  фагоцитируют 
токсины и продуцируют вторичные пирогены. Вторичные пирогены действуют  на нейроны 
центров терморегуляции. Центр теплообразования воспринимает их как сигнал охлаждения 
организма.  Включается  симпатоадреналовая  система,  увеличивается  теплопродукция, 
уменьшается отдача тепла за счет спазма сосудов - повышается температура тела. 
Различают следующие стадии лихорадки. 
1. Подъем температуры. 
2. Сохранение температуры на более высоком уровне, чем в норме. 
3. Спад температуры. 
Лихорадка до 38 °С называется субфебрильной, до 39 °С - умеренной, или фебрильной, до 
41 °С - чрезмерной, или гиперпиретической. 
Графики  суточных  колебаний  температуры  имеют  диагностическое  значение,  поскольку 
значительно различаются при различных заболеваниях. 
• Постоянная лихорадка - постоянные колебания температуры не более 1 °С. 
• Послабляющая лихорадка - суточные колебания утренней и вечерней температуры в 1-2 °С. 
• Изнуряющая лихорадка - суточные колебания температуры в 3-5 °С. 
• Перемежающаяся лихорадка - большой размах утренней и вечерней температуры с перио-
дической ее нормализацией. Критическое снижение (кризис) температуры может сопровож-
даться выраженным снижением АД - коллапсом. 
Постепенное снижение температуры называется лизисом. 
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ 

Лихорадка имеет защитно-компенсаторное значение для организма: стимулирует дыхание и 
кровообращение, активизирует фагоцитоз, усиливает выработку антител, повышает выделе-
ние продуктов распада почками. 
Отрицательный эффект лихорадки заключен в расстройстве высшей  нервной деятельности, 
нарушении  кровообращения  и  дыхания  при  очень  высокой  температуре.  Резкое  снижение 
температуры может привести к коллапсу за счет резкого снижения АД. 
ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИИ 
Лихорадка  -  активная  реакция  организма,  реакция  системы  терморегуляции  на  пирогены. 
Происходит активная перестройка деятельности системы терморегуляции. 
Гипертермия - пассивное состояние перегревания, является следствием повреждения систе-
мы терморегуляции, зависит от температуры внешней среды. Нарушена регуляция темпера-
туры. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль 
Задание 1. 
Определите цепь последовательных звеньев рефлекторной дуги при понижении температуры 
окружающей среды. 
A. Окисление в мышцах с образованием тепла. Б. Раздражение холодовых рецепторов. 
B. Раздражение тепловых рецепторов. 
Г. Проведение информации по чувствительным нервным волокнам в центре терморегуляции. 
Д. Проведение информации по двигательным волокнам к рабочим органам. 
Е. Возбуждение центра теплообразования. Задание 2. 
Определите последовательность развития лихорадки. 
A. Изменение чувствительности центра теплообразования. Б. Возбуждение нейронов гипота-
ламуса. 
B. Нейтрофильный фагоцитоз токсинов. 
Г.  Выделение  эндогенного  пирогена  (вторичного  пирогена).  Д.  Повышение  окисления  в 
мышцах. Задание 3. 
Найдите соответствие: I, II; 1, 2; А, Б. 
I. Лихорадка. 
II. Гипертермия. 
1. Пассивная реакция системы терморегуляции. 
2. Активная реакция системы терморегуляции. А. Зависит от температуры окружающей сре-
ды. 
Б. Не зависит от температуры окружающей среды. 
Педагогический контроль 
1. Постоянством температуры тела называют_. 
2. Тепло образуется главным образом: 
а) в почках; 
б) в мышцах; 
в) в печени. 
3. Отдача тепла в окружающую среду происходит тремя способами: а, 
б, в. 
4. Переохлаждением с понижением температуры тела называют_. 
5. Способствуют перегреванию организма: 
а) ветер; 
б) отсутствие движения воздуха; 
в) высокая влажность; 
г) низкая влажность. 
6. Теплоотдача  путем  конвекции  и  радиации  невозможна  при  температуре  окружаю-
щей среды выше температуры тела: 
а) да; 
б) нет. 
7. Теплоотдача повышается при: 
а) расширении сосудов кожи и усилении притока крови; 

б) сужении сосудов кожи и уменьшении притока крови. 
8. Токсины и продукты распада белка, вызывающие лихорадку, называют _. 
9. Различают три стадии лихорадки: а, б, в. 
10. Для  суточных  колебаний  температуры  при  лихорадке  подберите  соответствующие 
характеристики. 
1. Кризис. 
2. Лизис. 
а) постепенное падение температуры в течение нескольких дней; 
б) резкое падение температуры в течение дня. 
11. Тип температурной кривой с разницей температуры между утренней и вечерней не 
более 1 °С: 
а) послабляющая лихорадка; 
б) постоянная лихорадка; 
в) перемежающаяся лихорадка; 
г) изнуряющая лихорадка. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
1. Б, Г, Е, Д, А. 
2. В, Г, Б, А, Д. 
3. I, 2, Б; II, 1, А. 
Педагогический контроль 
11 - изотермией. 2 - б. 
13 - путем конвекции, излучения и испарения. 
4 - гипотермия. 
5 - б, в. 
6 - а. 
7 - а. 
18 - пирогенами. 
19 - подъем температуры, стояние, спад. 
10 - 1 б; 2 а. 
11 - б. 
Глава 
9 
ГИПОКСИЯ 
Гипоксия - состояние, которое возникает при недостаточности обеспечения тканей организ-
ма кислородом или при нарушении его использования в процессе биологического окисления. 
Это один из наиболее распространенных патологических процессов. 
Этиология.  Гипоксия может  возникать под  влиянием  физических, химических,  биологиче-
ских и других факторов, нарушающих деятельность  органов, которые обеспечивают транс-
порт кислорода в ткани или его использование клетками. 
Системы дыхания и кровообращения обеспечивают доставку кислорода в клетки и внутри-
клеточные  системы  (митохондрии  утилизируют  кислород  и  образуют  энергию  в  форме 
АТФ).  Запас  кислорода  в  тканях  невелик,  поэтому  клеткам  необходим  постоянный  приток 
кислорода. 
При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возни-
кает дефицит энергии, т.е. наступает энергетическое голодание - гипоксия. 
Гипоксия развивается очень часто, но больше всего страдает головной мозг. При массе мозга 
2% от массы тела он поглощает 15-20% всего кислорода. 
Принято считать, что кислородное голодание организма - кислородное голодание мозга, т.е. 
в основе гипоксии лежит несоответствие между потребностью организма в энергии и обес-
печением ею организма. 
Выделяют гипоксию общую и местную. 
Общая гипоксия - энергетическое голодание всего организма. Местная гипоксия - энерге-
тическое голодание отдельных органов. 

По  течению  процесса  выделяют  гипоксию  острую,  быстро  развивающуюся  и  хрониче-
скую (длительнотекущую). 
В  зависимости  от  причин  и  механизмов  выделяют  экзогенную,  дыхательную,  сердечно-
сосудистую, кровяную, тканевую и смешанную гипоксию. 
Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в альвео-
лярном воздухе. Экзогенную гипоксию наблю- 
дают при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах (в подводных лод-
ках, космических аппаратах). В этих случаях падение напряжения кислорода в альвеолярном 
воздухе  приводит  к  его  снижению  и  в  артериальной  крови.  Падение  давления  кислорода  в 
крови называют гипоксемией. 
Гипоксемия проявляется синюшной окраской кожи, тканей. При гипоксемии увеличивается 
частота  ЧДД,  что  способствует  усиленному  выделению  углекислого  газа  и  снижению  его 
парциального давления в крови. 
Уменьшение содержания углекислого газа в крови называют гипо-капнией. Гипокапния при-
водит  к  алкалозу  и  к  снижению  возбудимости  дыхательного  и  сердечно-сосудистого  цен-
тров. 
Дыхательная гипоксия возникает при снижении вентиляции легких, затруднении прохож-
дения  газов  через  альвеолярно-капиллярный  барьер.  Эти  нарушения  являются  следствием 
заболеваний дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, хрониче-
ской сердечной недостаточности (см. главы 5, 10). 
Для  дыхательного  типа  гипоксии  характерны  гипоксемия  и  гипер-капния.  Сочетание  гипо-
ксемии и гиперкапнии вызывает асфиксию (удушье). При асфиксии быстро развивается ко-
ма, организм погибает. 
Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при снижении объемной скорости крови, что свя-
зано с функциональной недостаточностью сердца или со снижением сосудистого тонуса при 
кровопотерях.  Ткани  получают  из  медленно  текущей  крови  кислород,  а  в  венах  кислорода 
мало  (норма  РО
2
  в  венах  40  мм  рт.  ст.),  поэтому  артериовенозная  разница  по  кислороду,  в 
отличие от нормы, увеличена. 
Кровяная гипоксия возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови. Причина-
ми могут быть: анемия в результате потери крови, усиленный гемолиз эритроцитов в крови, 
угнетение эритропоэза, отравление угарным газом. 
Тканевая  гипоксия  возникает  при  нарушении  использования  кислорода  клетками  при  до-
статочном его транспорте в клетки. Причинами гипоксии могут быть снижение активности 
дыхательных  ферментов  в  митохондриях  (при  отравлениях),  использование  кислорода  сво-
бодными радикалами (см. гл. 2) и др. 
Смешанная гипоксия развивается наиболее часто. Обычно возникает какой-либо один тип 
гипоксии, например дыхательный. Нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению 
работы сердца, и таким образом присоединяется сердечно-сосудистый тип гипоксии. 
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ 
ПРИ ГИПОКСИИ 
Биохимические нарушения 
Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, снижается уровень АТФ - разви-
вается анаэробный гликолиз. Происходит накопление молочной и пировиноградной кислот, 
реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут. 
Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, 
поэтому мембраны разрушаются. 
Морфологические нарушения биохимического состава клетки приводят к отекам, белковой и 
жировой  дистрофии.  Митохондрии  набухают  и  разрушаются,  патологический  недостаток 
энергии,  дистрофия,  ацидоз,  некробиоз  вызывают  тяжелые  нарушения  функций  органов  и 
систем. 
Нарушение деятельности ЦНС 
При гипоксии наиболее ранние расстройства обнаруживаются в сфере высшей нервной дея-
тельности, так как мозг наиболее чувствителен к гипоксии. Уже через 3-4 мин при тяжелой 

гипоксии происходит гибель нейронов. Недостаток кислорода проявляется общим возбужде-
нием, ослаблением внимания, а затем и потерей сознания, судорогами, параличом и смертью. 
Нарушение кровообращения и дыхания 
Первичная реакция центрального кровообращения и дыхания на гипоксию - это увеличение 
ЧДД, ЧСС, повышение артериального давления. При нарастании тяжести гипоксии функции 
сердца  ослабляются,  что  связано  с  торможением  ЦНС,  снижением  активности  симпа-
тоадреналовой системы, расширением артериол и падением АД. Нарушается микроциркуля-
торное русло - ограничивается кровоток, возникает стаз в капиллярах, нарастает отек тканей. 
Особенно опасно снижение кровотока через почки, так как они чувствительны к гипоксии, 
ишемии:  в  почках  развивается  некроз,  что  приводит  к  острой  почечной  недостаточности. 
При гипоксии довольно часто после увели- 
чения ЧДД происходит угнетение дыхания, развивается одна из форм периодического пато-
логического дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра (см. гл. 13). Пе-
риодическое дыхание завершается его остановкой в условиях тяжелой гипоксии. 
Организм в условиях гипоксии вынужден приспосабливаться. 
Выделяют срочные и долговременные приспособительные реакции организма к гипоксии. 
Срочные  приспособительные  реакции  включаются  немедленно.  Недостаток  кислорода 
вызывает возбуждение хеморецепторов синокаротид-ной зоны. Сигналы передаются в ЦНС, 
активизируя дыхание, повышая активность ГГНС, увеличивая ЧСС, частоту и глубину дыха-
ния, резервные альвеолы включаются в акт дыхания, повышается проницаемость альвеоляр-
но-капиллярных мембран. Все это направлено на улучшение газообмена в легких. 
Изменяется и состояние системы крови - происходит выброс ее из депо и усиление образо-
вания  эритропоэтина  в  почках  вследствие  их  гипоксии.  Позднее  изменяется  и  обмен  ве-
ществ: ослабляются функции пластического и энергетического процесса, активируется анаэ-
робный гликолиз. Определенное время энергетическое обеспечение клеток может поддержи-
вать анаэробный гликолиз в условиях гипоксии. 
Долговременные  приспособительные  реакции  развиваются  постепенно  при  длительном 
действии  гипоксии  на  организм.  Они  сохраняются  и  после  прекращения  гипоксии.  Напри-
мер,  у  спортсменов,  которые  тренируются  в  условиях  гипоксии,  организм  легко  переносит 
умеренное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций. 
Характерные  для  долговременных  приспособительных  реакций  изменения  заключаются  в 
следующем. 
• Гипертрофия и гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к ги-
поксии. 
• Возрастает  емкость  грудной  клетки,  мощность  дыхательной  мускулатуры,  увеличивается 
дыхательная поверхность легких за счет возрастания числа функционирующих альвеол. 
• Повышается количество эритроцитов в периферической крови. 
• Возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыхания к гипоксии. 
• Увеличивается количество митохондрий в клетке, их объем, возрастает активность фермен-
тов тканевого дыхания и их устойчивость к гипоксии. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль 
Заполните таблицу. 
Типы гипоксии, причины и механизмы ее развития 
 
Педагогический контроль 
1. Гипоксия - это_в крови и тканях. 
2. По локализации различают гипоксию: а, б. 
3. По течению процесса гипоксии различают: а, б. 

4. В зависимости от причин гипоксия бывает: а, б, в, г, д, е. 
5. Проведите соответствие изменений при гипоксии. 
1. Биохимические нарушения. 
2. Морфологические изменения. 
а) снижение уровня АТФ; 
б) отек; 
в) увеличение распада белков; 
г) белковая дистрофия; 
д) жировая дистрофия; 
е) гибель клеток. 
6. При кровяном типе гипоксии уменьшается количество ___________ 
в крови. 
7. Проведите соответствие. 
1. Гипоксемия. 
2. Гипокапния. 
а) снижение концентрации СО
2
 в крови; 
б) снижение парциального давления О
2
. 
8. Как изменяется (а, б, в, г) при сердечно-сосудистой гипоксии: 
а) доставка кислорода к тканям; 
б) скорость кровотока; 
в) объем циркулирующей крови; 
г) давление в венах. 
9. К каждому типу приспособительных реакций организма при гипоксии подберите со-
ответствующие положения. 
1. Срочные компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии. 
2. Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии. 
а) ЧСС увеличивается; 
б) гипертрофия миокарда; 
в) увеличение емкости грудной клетки; 
г) повышение ударного объема сердца; 
д) выброс крови из депо; 
е) гипертрофия легких; 
ж) увеличение частоты и глубины дыхания; 
з) увеличение числа эритроцитов. 
10. При пневмонии, отеке легкого, плеврите развивается __________ 
гипоксия. 
11. При малокровии, кровопотерях, недостаточности кровообращения развивается_тип 
гипоксии. 
12. При  подъеме  на  высоту,  нахождении  в  замкнутом  пространстве  развивается  _тип 
гипоксии. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Типы гипоксии, причины и механизмы ее развития 

 
Окончание табл. 
 
Педагогический контроль 
1. Гипоксия - это недостаток кислорода в крови и тканях. 
2. По локализации различают гипоксию общую и местную. 
3. По течению процесса различают острую и хроническую гипоксию. 
4. В зависимости от причин гипоксия бывает экзогенная, дыхательная, сердечно-сосудистая, 
кровяная, тканевая, смешанная. 
5. 1 а, в; 2 б, г, д, е. 
6. При кровяном типе гипоксии уменьшается количество гемоглобина в крови. 
7. 1 б; 2 а. 
8. При сердечно-сосудистой гипоксии: 
а) уменьшается; 
б) уменьшается; 
в) уменьшается; 
г) повышается. 
9. 1 а, г, д, ж; 2 б, в, е, з. 
10. При пневмонии, отеке легкого, плеврите развивается дыхательная гипоксия. 
11. При малокровии, кровопотерях, недостаточности кровообращения развивается кровяной 
тип гипоксии. 
12. При  подъеме  на  высоту,  нахождении  в  замкнутом  пространстве  развивается  экзогенный 
тип гипоксии. 
Глава 
10 
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 
Экстремальные состояния  - это состояния, возникающие под влиянием крайне неблагопри-
ятных  факторов  как  внешней,  так  и  внутренней  среды.  Повреждающими  факторами-
стрессорами являются психогенные и болевые факторы, токсины, температурные перепады, 
патогенные бактерии и т.д. В ответ на такие неблагоприятные факторы в организме возни-
кают  изменения,  характеризующиеся  чрезмерным  напряжением  систем  организма  или 

ослаблением приспособительных механизмов, вследствие чего появляются отклонения жиз-
ненно важных параметров гомеостаза. Такие состояния получили название экстремальных. К 
экстремальным состояниям относят: стресс, шок, коллапс, кому. 
СТРЕСС 
Стресс - наиболее общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражите-
ля,  проявляющаяся  развитием  общего  адаптационного  синдрома,  в  основе  которого  лежат 
защитно-приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях суще-
ствования. Состояние стресса возникает при действии на организм сверхсильных раздражи-
телей:  ядов,  чрезмерных  физических  нагрузок,  переохлаждения,  а  также  при  травме,  гипо-
ксии, психоэмоциональном напряжении и др. 
Выделяют три стадии стресса. 
Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс 
в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны 
надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических 
и пластических ресурсов организма. 
• Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения. 
• Усиливается распад белков, жиров и углеводов. Повышается уровень глюкозы и остаточно-
го азота в крови. 
Изменения  обмена  веществ  и  функций  направлены  на  борьбу  с  патологическим  фактором, 
устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна 
и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть 
серьезные нарушения жизнедеятельности: повышение АД, нарушение коронарного кровооб-
ращения, появление очагов некроза в миокарде, изъязвление ЖКТ, угнетение иммунной си-
стемы (за счет атрофии лим-фоидной ткани). Повреждение органов - мишеней стресса вклю-
чает действие на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокар-
дом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные фер-
менты  -  происходит  повреждение  тканей  (проводниковой  системы  сердца),  сужение  коро-
нарных  сосудов,  формируются  аритмии.  Все  это  приводит  к  снижению  резистентности 
(устойчивости) организма. 
В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и анти-
стрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресс-
лимитирующая  ГАМК-эргическая  система,  которая  ослабляет  симпатические  влияния  и 
уменьшает выброс АКТГ. 
В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора. Несмотря на 
продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физио-
логических  функций  всего  организма  ослабевает,  реакция  тревоги  исчезает,  возникшие  из-
менения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности. 
Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нор-
мы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; проис-
ходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологиче-
ских функций. 
Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное вре-
мя и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса  - 
стадия истощения. 
Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тка-
нях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочеч-
ников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угне-
тение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность ор-
ганизма. 
Если  на  организм  действуют  чрезмерно  интенсивные  факторы,  то  стадия  резистентности  к 
стрессу почти не выражена. Вслед за стадией 
тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения 
компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при  шо-
ке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недо-

статочной функции почек, печени, гипоксии). Кома - особо тяжелая форма истощения. Если 
действие стресса не прекращается, наступает смерть. 
ШОК 
Шок  -  остро  развивающийся,  угрожающий  жизни  патологический  процесс,  обусловленный 
действием  сверхсильного  раздражителя.  Для  шока  характерно  тяжелое  нарушение  деятель-
ности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. 
Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливании несовместимой 
крови и др. Ведущим механизмом развития шока является поток биологически отрицатель-
ной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения тканей. 
Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и тор-пидная. 
Эректильная  фаза  характеризуется  увеличением  активности  ги-поталамо-гипофизарно-
надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников - адреналина и 
норадреналина,  повышением  обмена  веществ,  усилением  работы  сердечно-сосудистой  си-
стемы. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, 
увеличивается количество эритроцитов в крови. 
Нарушения кровообращения при шоке возникают вторично в результате нарушения деятель-
ности ЦНС. 
Эректильная фаза обычно непродолжительна, так как вскоре наступает торможение ЦНС и 
наступает вторая фаза - торпидная. 
Торпидная фаза  характеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадре-
наловой  системы,  понижением  АД,  уменьшением  ЧСС,  уменьшением  объема  циркулирую-
щей крови. 
Возникающие нарушения связаны не только с уменьшением перфузии крови через сосуды, 
но  и  с  увеличением  проницаемости  стенок  сосудов  за  счет  появления  в  крови  токсических 
продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повре-
ждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек. 
Для  шока  характерны  так  называемые  порочные  круги,  которые  играют  важную  роль  в 
нарастании  тяжести  шокового  состояния:  расстройства  ЦНС  при  шоке  приводят  к наруше-
нию функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усу-
губляет  расстройства  деятельности  ЦНС.  Таким  образом,  круг  патологических  реакций  за-
мыкается. 
Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто - это легкие и почки. От тяжести 
их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых 
органов». Например, в «шоковом» легком значительно нарушается микроциркуляция вслед-
ствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается про-
ницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека легких. 
В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счет возбуждения сим-
патической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и серд-
ца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения ка-
нальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к ги-
бели почечной ткани - развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается крово-
снабжение и остальных органов и тканей. 
По этиологии выделяют следующие виды шока. 
Травматический шок развивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Проис-
ходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбужде-
нию ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран. 
Ожоговый  шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает 
токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов рас-
пада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, 
происходит сгущение крови. 
Анафилактический  шок  представляет  собой  опасное  для  жизни  проявление  немедленной 
аллергии  человека  при  введении  антибактериальных препаратов,  анестетиков  и  витаминов, 
попадающих в кровь. 

Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами ал-
лерген-антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и 
сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет рез-
кого спазма стенок бронхиол появляется чувство удушения - развивается асфиксия. 
Гемотрансфузионный  шок  развивается  вследствие  переливания  несовместимой  крови  до-
нора. После короткой эректильной стадии, проявля- 
ющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, 
особенно  в  поясничной  области,  наступает  торпидная  стадия  (оцепенение),  падает  АД. 
Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто 
снижается  свертываемость  крови  и  возникают  множественные  кровоизлияния  в  разных  ор-
ганах. 
Для  гемотрансфузионного  шока  характерно  нарушение  функции  почек,  так  как  продукты 
распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение крово-
обращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства 
функции  почек.  В  моче  появляются  белок  и  гемоглобин,  количество  выделенной  мочи 
уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) 
больные погибают при явлениях уремии. 
В  случае  гемотрансфузионного  шока  с благоприятным исходом  больные  медленно  поправ-
ляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли прохо-
дят и больные выздоравливают. 
КОЛЛАПС 
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства крово-
обращения,  которое  развивается  в  результате  падения  объема  циркулирующей  крови  либо 
общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов. 
Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению 
артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению 
жизненно важных функций. 
Следует отличать коллапс от  шока. Коллапс  - следствие первичного расстройства кровооб-
ращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, 
при  массивной  кровопо-тере).  При  шоке  падение  АД  является  вторичным,  развивается  как 
следствие расстройства деятельности ЦНС. 
КОМА 
Кома - одно из наиболее опасных и тяжелых экстремальных состояний организма, для кото-
рого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и 
утратой реакции на внеш- 
ние  раздражители.  Кома,  как  правило,  является  состоянием,  возникающим  при  далеко  за-
шедших  стадиях  заболеваний  или  при  резко  выраженной  их  декомпенсации,  при  которой 
происходит поражение ЦНС. 
Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности го-
ловного мозга и утрата сознания. 
Различают следующие виды комы. 
Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, ко-
торые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции по-
чек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях). 
Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного 
гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Глав-
ным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и 
аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов. 
Диабетическая  кома  представляет  собой  следствие  осложнения  сахарного  диабета.  Кома 
может быть гипергликемической и гипоглике-мической. 
Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет по-
вреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, 
гиперкалиемия,  нарушается  водный  баланс  клеток.  У  больных  вначале  наблюдается  нарас-
тающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек 

вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отде-
ление мочи, в моче глюкоза. 
Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарно-
го  диабета.  Главным  фактором  гипогликемиче-ской  комы  является  острое  энергетическое 
голодание  мозга,  так  как  для  деятельности  нейронов  необходимо  постоянное  поступление 
глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена). 
Для  гипогликемической  комы характерно  острое  начало  развития:  общая  слабость,  голово-
кружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА 
Обучающий контроль 
Задание 1 
Заполните таблицу. 
К различным экстремальным состояниям подберите соответствующие характеристики. 
Экстремальные состояния 
 
Педагогический контроль 
1. Утрату способности ткани отвечать на раздражение называют_ 
_формой реактивности. 
2. Различают три стадии стресса: а, б, в. 
3. Устойчивость организма к различным патогенным факторам - это: 
а) резистентность; 
б) регенерация; 
в) шок. 
4. Структуры, координирующие развитие адаптационного синдрома: а, б, в. 
5. К болевому шоку относят: 
а) гемолитический; 
б) ожоговый; 
в) кардиогенный. 
6. Для эректильной фазы шока характерно: 
а) увеличение активности симпатоадреналовой системы, усиление обмена веществ, повыше-
ние АД; 
б) бледность кожных покровов; 
в) падение АД, уменьшение ЧСС; 
г) гипервентиляция легких и тахикардия; 
д) гиповентиляция легких и брадикардия. 
7. Найдите соответствие стадии стресса и характеристики. 
1. Стадия тревоги. 
2. Стадия резистентности. 
3. Стадия истощения. 
а) ослабление синтеза веществ, угнетение физиологических функций, снижение содержания 
гормонов кортизона; 
б) увеличен выброс АКТГ, активация ГГНС, усиление распада веществ, активация дыхания и 
кровообращения; 
в) усиление синтеза веществ, восполнение гликогена, запаса жира, нормализация деятельно-
сти нервной и эндокринной систем и физиологических функций. 
8. Для каждого из видов шока выберите правильные положения. 
1. Гиповолемический (малый объем крови). 
2. Кардиогенный. 

3. Токсико-инфекционный. 
а) развивается при внутрибрюшном кровотечении; 
б) развивается в связи с потерей плазмы через поврежденную кожу; 
в) связан с эндотоксемией при инфекциях; 
г) развивается при обширном инфаркте миокарда; 
д) возникает при обширных ожогах. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 
Экстремальные состояния 
 
Окончание табл. 
 
Педагогический контроль 
1. Анэргической формой реактивности. 
2. Различают три стадии стресса: а - стадия тревоги, б - стадия резистентности, в - стадия ис-
тощения. 
3 - а. 
4. Гипоталамус, гипофиз, надпочечники. 
5 - б. 
6 - а, г. 
7 - 1 б; 2 в; 3 а. 
8 - 1 а, б; 2 г; 3 б, в, д. 

жүктеу/скачать 3,81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: