Общая анестезиология
жүктеу/скачать 32,8 Mb. Pdf көрінісі
|
9cd341f6cf23de6dffad7129c78c8a93
| Закись азота
(N 2 O) при комнатной температуре и атмосферном дав- лении — это газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха (удельная плотность 1,54), не воспламеняется, но может поддерживать горение. Закись азота была синтезирована в 1772 году Джозефом Пристли, в ка- честве анестетика впервые использовали Гарднер Колтон и Гораций Уэллс в 1844 г., Эдмонд Эндрюс в 1868 г. применил в смеси с кислородом (20%) после первой зарегистрированной смерти во время наркоза чистой заки- сью азота. Анестетик обладает хорошим анальгетическим компонентом, но сла- бым анестетическим, его 1 МАК составляет 105%. Анальгетический эф- фект вероятно связан с взаимодействием с опиатными рецепторами, так как частично он снимается налоксоном. Выпускают закись азота в сжиженном виде в стальных баллонах серого цвета емкостью 10 л под давлением 45–55 атм. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется около 500 л газа. Воздействуя на ЦНС, закись азота увеличивает МК, что способствует повышению ВЧД. В отличие от других ингаляционных анестетиков, при использовании закиси азота увеличивается потребление головным мозгом кислорода. Этот анестетик потенцирует вазодилятационный эффект моз- говых сосудов других препаратов. Закись азота увеличивает ЧДД, что компенсирует снижение ДО, по- давляет вентиляторную реакцию организма на гиперкапнию и гипоксию, снижает функциональный остаточный объем легких, подавляет актив- ность мукоцилиарного эпителия и подвижность нейтрофилов, увеличивая вероятность ателектазирования легочной ткани. Применительно к системе кровообращения, закись азота оказывает не- значительное отрицательное инотропное действие, которое нивелируется положительной симпатикотонической активностью, нет данных о влиянии закиси азота на изменение чувствительности рецепторов к экзо- и эндоген- ным катехоламинам. Редко вызывает экстрасистолию и эктопические рит- мы сердца. Закись азота повышает сопротивление (тонус) легочных сосудов. Не вызывает значительной миорелаксации, а в больших концентраци- ях вызывает ригидность скелетной мускулатуры. Не является предиктором злокачественной гипертермии. В отличие от галогенсодержащих анестетиков этот газ практически не подвергается метаболизму в организме. Незначительное его количество превращается в азот под воздействием бактериальной микрофлоры кишеч- ника и в ходе окисления витамина В 12 . Основным недостатком закиси азота является ее высокая нейроток- сичность, реализуемая посредством прямого ингибирования активности Общая анестезиология 242 метионинсинтазы, что ведет к нарушению синтеза метионина, дезоксити- мидина и ДНК, мегалобластной трансформации костного мозга, аграну- лоцитозу. Для закиси азота предельно допустимая ее концентрация в операцион- ной (согласно нормам института профессиональной безопасности и здо- ровья США) составляет 50 частиц на миллион. Концентрация закиси азота в операционных, не имеющих системы эвакуации отработанных газов, до- стигает более 400 частиц на миллион. Скорость диффузии закиси азота через биологические мембраны в 15 раз быстрее кислорода и в 25 раз быстрее азота. Она может поступать в замкнутые воздухосодержащие пространства (манжета интубационной трубки, просвет кишечника, воздушные эмболы) вызывая их увеличение прямопропорциально ее альвеолярной концентрации или повышая давле- ние в несжимаемых полостях (придаточные пазухи носа, глаз, барабанная полость). Это обстоятельство необходимо учитывать на этапе вывода из анестезии, чтобы не допустить развития у пациента «диффузионной ги- поксии». В связи с низкой анестетической активностью и способностью вызы- вать выраженное возбуждение пациента закись азота не используют для индукции. Для жүктеу/скачать 32,8 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|