Общая анестезиология
жүктеу/скачать 32,8 Mb. Pdf көрінісі
|
9cd341f6cf23de6dffad7129c78c8a93
Глава 5. Ингаляционная анестезия Данные о способности галогенсодержащих анестетиков вызывать раз- витие судорожно-подобной активности противоречивы, поэтому их следу- ет с осторожностью применять у больных эпилепсией. Галогенсодержащие анестетики вызывают раздражение ВДП в виде кашля, рефлекторной задержки (остановке!) дыхания, ларингоспазма, гиперсекреции слюнных желез, бронхореи. Способность вызывать такие нежелательные эффекты по мере их уменьшения имеют десфлуран! > изо- флуран > севофлуран > галотан. Именно из-за этих неблагоприятных фак- торов воздействия десфлуран противопоказан! Для ингаляционной индукции анестезии не показан изофлуран. Депрессия системы дыхания, а именно подавление сократимости диа- фрагмы и центральное угнетение дыхательных нейронов проявляется в виде уменьшения ЧДД, с компенсаторным повышением ДО и затем с его снижением и также носит дозозависимый характер (севофлуран > изофлу- ран > галотан). Снижают чувствительность дыхательного центра к повы- шению уровня углекислоты, подавляют компенсаторную гипервентиля- цию на гипоксемию, реализуемую через каротидные тельца дуги аорты. Имеются данные о способности галогенсодержащих анестетиков с ми- нимальным эффектом (особенно при однолегочной вентиляции) умень- шать постгипоксическую вазоконстрикцию сосудов легких. Анестетики этой группы в дозах до 2 МАК обладают бронходилатиру- ющей активностью, дозозависимо подавляя гладкую мускулатуру бронхов (севофлуран > изофлуран > галотан). При этом если изофлуран и галотан в дозах более 2 МАК становятся бронхоконстрикторами, то севофлуран со- храняет свою бронходилатирующую активность, хотя она и снижается в 2 раза. Кроме этого, севофлуран в большей степени обладает способностью дозозависимо подавлять гипоксическое сужение сосудов легких по сравне- нию с изофлураном. Влияние летучих анестетиков на ЧСС имеет дозозависимый характер, и в большей степени в концентрациях до 1 МАК увеличение ЧСС характерно для изофлурана, в концентрации более 1 МАК значительное увеличение ЧСС присуще десфлурану. Галогенсодержащие анестетики вызывают угнетение сократимости миокарда (галотан > изофлуран > севофлуран > десфлуран), уменьшение ОПСС (десфлуран = изофлуран > севофлуран > галотан) за счет перифери- ческой вазодилятации, что также определяется концентрацией анестетика в контуре. Галотан усиливает тонус блуждающего нерва, угнетает синусный узел, замедляет атриовентрикулярную проводимость, часто вызывает синусовую брадикардию и атриовентрикулярные узловые ритмы сердца. Изофлуран, севофлуран и десфлуран практически не обладают подобными эффектами. Активность барорецепторов угнетается в незначительной степени, вследствие чего возрастает рефлекторная симпатическая активность Общая анестезиология 248 с повышением уровня норадреналинав плазме, что приводдит к тахикар- дии (более характерно для десфлурана). Это позволяет поддерживать СВ на уровне не ниже исходного. Кроме того, изофлуран и тем более севофлуран и десфлуран не вызывают значительной сенсибилизации миокарда к кате- холаминам в отличие от галотана. Десфлуран и изофлуран являются более мощными вазодилататорами (в том числе и коронарными), особенно в высоких концентрациях (дес- флуран = изофлуран > севофлуран > галотан). Снижение уровня АД вслед- ствие снижения ОПСС и параллельное компенсаторное увеличение ЧСС, наряду с феноменом коронарного обкрадывания, могут явиться факторами ишемизации миокарда, особенно когда АДсред/ЧСС < 1, и об этом следует помнить, особенно когда галогенсодержащие анестетики используются у пациентов с ИБС. У больных группы риска следует тщательно поддержи- вать нормальный уровень АД и не допускать выраженной тахикардии. Галотан потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов в зависимости от дозы, но в меньшей степени, чем изофлуран, десфлуран и севофлуран (изофлуран = десфлуран = севофлуран > галотан). В реа- лизации этого эффекта участвуют центральные (подавление активности ЦНС) и периферические механизмы. Последние заключаются в угнете- нии высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны и де- сенситизация постсинаптических холинорецепторов. Галогенсодержащие анестетики также угнетают сократимость гладкой мускулатуры (сосудов, бронхов, кишечника, мочевого пузыря и матки) и могут инициировать зло- качественную гипертермию. Галогенсодержащие анестетики в большей степени подвержены мета- болическим превращениям, чем закись азота и ксенон. Проблема токсичности ингаляционных анестетиков для пациента и медперсонала операционной может являться основным препятствием к их широкому использованию. Токсичность ингаляционных галогенсодержа- щих анестетиков связана, прежде всего, с изменением структуры клеток печени и почек (гепато- и нефротоксичность). При метаболизме галотана, изофлурана и десфлурана с участием изо- фермента CYP-2Е1, активность которого индуцируют сахарный диабет, голодание, ожирение, этанол, изониазид, фенобарбитал, образуются такие метаболиты, как трифторуксусная кислота и ее производные (трифлуороа- цетаты, трифлуороацетилхлориды) (табл. 5.6). Последние затем связываются с лизиновыми остатками белков мембран гепатоцитов, включая изоферменты цитохрома Р-450. Этот процесс сен- сибилизирует мембрану гепатоцита и вызывает образование аутоантител, что в конечном итоге приводит к острому аутонекрозу гепатоцитов. Кроме того, для этих анестетиков характерна перекрестная реактивность, когда острый гепатит может развиться после анестезии изофлураном у пациен- та с галотановой анестезией в анамнезе. Частота возникновения подобных |