Патогенезі толық анықталмаған, болжаулар бойынша жоғарыда аталған әсерлер келесі жобамен тіндерді зақымдауы мүмкін.
Буын тініне тропты белгісіз бір агент синовий қабатын мекендеп, иммундық реакцияны қоздырады. Осыдан агрегацияланған ІgG жөне ІgА, ІgМ (антиген ролін атқаратын) түзіледі. Синовидегі плазмалық жасушалар мен лимфоциттер бүл ІgG Ғс 1 фрагментіне қарсы ІgМ және А, G кластарына жататын антиденелерді (ревматоидтық факторды) түзе бастайды.
Осы антиденелердің (РФ), антигеннің және комплементтердің қатысуымен синовиялық қабық пен синовиялық сүйықтықта иммундық комплекстер түзіледі. Иммундық комплекстерді жою мақсатымен синовий қабығына нейтрофилдер, макрофагтар жиналады. Иммундық комплекстерді жою нәтижесінде бұлардан түрлі кабыну медиаторлары - лимфокиндер, лизосомалық ферменттер, лейкотриендер, простагландиндер, бос оттегі радикалдары т.б. бөлінеді. Аталмыш заттар, әсіресе, бос радикалдар сіңір мен сүйекті зақымдайды.
Осы антиденелердің (РФ), антигеннің және комплементтердің қатысуымен синовиялық қабық пен синовиялық сүйықтықта иммундық комплекстер түзіледі. Иммундық комплекстерді жою мақсатымен синовий қабығына нейтрофилдер, макрофагтар жиналады. Иммундық комплекстерді жою нәтижесінде бұлардан түрлі кабыну медиаторлары - лимфокиндер, лизосомалық ферменттер, лейкотриендер, простагландиндер, бос оттегі радикалдары т.б. бөлінеді. Аталмыш заттар, әсіресе, бос радикалдар сіңір мен сүйекті зақымдайды.
