Қорытынды Пайдаланылған әдебиеттер
жүктеу/скачать 36,88 Kb.
|
сарып індеттану
| Патогенезі.Бруцеллалар ағзаға тері немесе шырышты қабаттар арқылы еніп, лимфоток бойынша инфекцияның бастапқы қақпасынан тарайды және аймақтық лимфада, түйіндерде — алғашқы бруцеллез кешені (М. Б. Ариель) тұрады. Осыдан көбею қоздырғышы одан әрі қан ағымына енеді және инфекцияның бастапқы генерализациясын тудырып, бүкіл ағзаға гематогенді таралады. Қан ағымынан көбінесе лимфо - және гемопоэздік жүйе тіндерінде отырғанда, бруцеллалар ағзада тұрақты метастатикалық ошақтар түзеді және процесс асқынған кезде, күшейтілген көбею арқылы, бруцеллемияның болуымен генерализацияның қайталанған толқындарын тудырады. Генерализацияның қайталанған толқындары созылмалы сепсис түрі бойынша (Г. П. Руднев) инфекция барысын айқындай отырып, бірнеше рет болуы мүмкін. Инфекциялық үдерістің көрсетілген динамикасы б. П. Первушиннің деректері бойынша алғашқы 3 ай бойы сарып ауруына тән гемокультур қисығы бар адамдарға тән көрінеді. аурулар 70%, келесі 4-12 ай ішінде алынады.— 43,6% - да, екінші жыл ішінде ауру-17% - да, әдетте, үшінші жылы инфекцияның таралуын анықтай отырып, ауру жоғалады.Бруцеллез кезінде Иммунитет туберкулез сияқты салыстырмалы деңгейге дейін ғана өндіріледі, сонымен қатар инфекция ағзада тез пайда болатын және ұзақ сақталатын сенсибилизацияны тудырады, бұл бруцеллез антигені әсер еткен кезде жұқтырылған ағзаның әртүрлі аллергиялық реакцияларында көрінеді. Аллергиялық қайта құру бұл ретте бруцеллездің патогенезін анықтайды,сонымен қатар оның патоморфологиясы мен клиникасының өзгешелігін анықтайды.Бруцеллез кезінде Иммунитет инфекция бойы "стерильді емес" бола отырып, өзінің прогрессивті эволюциясында инфекцияны жойғаннан кейін "стерильді" фазамен аяқталады, алайда өзінің дамуының барлық кезеңдерінде (П. Ф. Здро-довский) қатыстылығы анықталады. Бруцеллез кезіндегі иммунитет механизмі тәжірибелік бақылаулар көрсеткендей, негізінен алынған бруцеллалардың лизисімен аяқталатын фагоцитарлық үдеріспен байланысты (П. А. Вершилова, И. Н. Кокорин).Жануарлардың әр түрлерінде орындалған көптеген тәжірибелер, сондай-ақ адамдарға клиникалық-эпидемиологиялық бақылау Кеңес зерттеушілеріне жануарлардың да, адамда да бруцеллез инфекциясын жою орын алатынын анықтауға мүмкіндік берді. Сонымен қатар, бруцеллезден өзін-өзі емдеу және оның мерзімі ағзаның жеке белсенділігіне, сондай-ақ оның түрлік тұрақтылығына байланысты екендігі көрсетілді. Мысалы, теңіз шошқаларында бруцеллалардан босату мерзімі 4-5 айдан 26 айға дейін ауытқуы мүмкін. және көп. Сонымен қатар, түрлік емес тұрақтылыққа сәйкес 17% жұқтырған шошқалар инфекцияны 13-26 айдан кейін сақтайды., ал егеуқұйрықтар бруцелладан 4 айдан кейін босатылады. (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова). Алайда жануарлардың барлық сезімтал түрлерінде (шошқалар, қойлар, сиырлар) және адамда (әсіресе) бруцеллез ағзаның қоздырғышынан тек айлардан кейін, ал адамда кейде жылдан кейін ағзаның өзін-өзі тазалайтын ұзақ, созылмалы ағымға беталысын анықтайды.Бруцеллездің патологиялық морфологиясы адамда аздаған бақылау санының салдарынан жеткіліксіз зерттелген. Бұл мәселе эксперименталдық бруцеллезде толық зерттелген. Мысалы, теңіз шошқаларында бауырда және қан түзетін аппаратта: сероздық қабыну, лимфа редукциясы, фолликулдар және ретикуло-эндотелиалдық жүйенің диффузды гиперплазиясы эпителиоидты және алып жасушалардан гранул пайда болатын. Гранулемдер ретикуло-эндотелий жасушаларының бастапқы пролиферациясы аясында немесе бастапқы-уытты некроздардың айналасында (М. Б. Ариель, И. А. Чалисов және т.б.) пайда болады. Б. қойда лятентті өтеді және жиі жұқпалы аборттың себебі болып табылады, оларда созылмалы интерстициальді мастит және дөңгелек жасушалы қабыну инфильтрациясы бар эндометрит және эпите-лиоидты-жасушалы гранулмен (П. Ф. Здродовский, А. А. Соловьев) дамиды. Патологиялық анатомия. Б. адамдардың жарықтандырылуы көбінесе еңбектерінде кеңестік авторлар (И. В. Давыдовский, В. А. Жухин, м. а. Новицкий, п. П. Очкур және т. б.). Б кезінде тамыр-мезенхимиялық тіннің қабыну реакциясы басым мәнге ие. Аурудың жіті сатысында: ішкі ағзалардың сероздық қабынуы, паренхиманың дистрофиясы және ретикуло-эндотелия лимфа және қан "жағадағы" жасушаларының гиперплазиясы дамиды. Аталған өзгерістер инфекцияны генерализациялаудың көрінісі болып табылады. Жіті сатыда ретикуло-эндотелийдің жүйелі гиперплазиясы, көбінесе бауыр және қан шығару жүйесі байқалады, эпителиоидты және алып жасушалардан жұқпалы грануль пайда болады. Бруцеллез гранулемдері периваскулярлы орналасуымен, жас түрімен және жасушалық элементтердің синцитиалды байланысымен, сондай-ақ Орталық некроздың жоқтығымен ерекшеленеді. Ретикуло-эндотелиалдық жүйенің қабыну гиперплазиясы паренхиманың дистрофиясымен және циркуляторлық бұзылулармен қатар, бруцеллезге тән гепатолиеналдық синдромның болуына себепші болады.Артерия мен капиллярлар қабырғаларының полиморфты-жасушалық қабыну инфильтрациясымен сипатталатын жүйелі өнімді-деструктивті васкулит ең тән болып табылады. Бруцеллезді васкулит әртүрлі ағзалардың оқшауландырылған зақымдануы үшін алғышарттар жасайды. Бруцеллездің созылмалы сатысында көбінесе локализацияланған қабыну зақымданулары байқалады: гепато-лиенальды, жүрек-қан тамырлары, нерв және т.б. аталған зақымданулар ретикуло-эндотелийдің Елеулі гиперплазиясы және бруцеллезді гранулдің пайда болуымен сипатталады, бұл инфекцияға жоғары резистенттіліктің көрінісі болып табылады. Макроорганизм қарсылығы төмендеген кезде созылмалы бруцеллез мүшелердің кең таралған және морфологиялық спецификалық емес интерстициялық қабынуы бар жалпы септикалық инфекция түрінде өтуі мүмкін; нәтижесінде паренхиманың атрофиясы және строманың склерозы дамиды. Бруцеллезді инфекцияның ауыр асқынуы ерекше менинго-энцефалит, сирек менинго-миелит, қабықшалардың гистиоцитарлық инфильтрациясымен және микроглия мен гистиоциттер жасушаларынан периваскулярлы грануланың дамуымен, ми қабығы мен коркорлық сұр түйіндер арқылы сипатталатын болады. Бруцеллез кезінде жиі жұлын нервтерінің артқы түбірлерінің қабыну зақымдануы, сондай-ақ жүйке жасушаларының дистрофиясы және дөңгелек жасушалық инфильтрация түрінде мойын симпатикалық түйіндері байқалады. Бруцеллезді эндомиокардит бактериалды құрылыс түрі бойынша дамиды және аортальды, сирек митральды қақпақшалардың зақымдануымен, тіннің альтерациясымен және фибриннің полипозды салуларымен сипатталады. Миокардтың интерстициальді тінінде эпителиоидты және алып жасушалардан гранулемалар анықталады. Бауырдың зақымдануы алдымен серозды қабыну, паренхиматозды және липоидты дистрофия түрінде көрінеді. Содан кейін ретикуло-эндоте-лық элементтердің диффузды гиперплазиясы дамиды және бруцеллезді гранулемалар пайда болады. Гепатит бауыр циррозына әкелуі мүмкін. Жедел кезеңде көкбауырдың септикалық гиперплазиясы және периспленит байқалады. Қызыл пульпа күрт толық қанды, құрамында көптеген гранулоциттер бар, тромбо-васкулиттен туындаған микронекроздар мен инфарктар анықталады. Процестің жедел сатысында ретикуло-эндотелиалдық жүйе элементтерінің диффузды гиперплазиясы және эпителиоидты-жасушалық гранулемалар дамиды. Лимфада, жіті сатыдағы түйіндерде Катар синус, катаральды-геморрагиялық экссудат және ретикуло-эндотелий жасушаларының пролиферациясы байқалады. Жіті және созылмалы сатыларда ретикуло-эндотелиалдық жүйе элементтерінің диффузды гиперплазиясы және бруцеллезді грануланың пайда болуы орын алады; лимфа фолликулдары редуцирленеді. Сүйек миында бруцеллез кезінде миелоидты гиперплазия және эритрофагия, сондай-ақ гранулоциттердің жетілуінің тежелуі және эритропоэздің тежелуі байқалады. Бүйректерде жиі диффузды өсе алатын ошақтық эмболиялық интерстициальді және құлпынай нефрит байқалады. Жиі бруцеллезді гранулмен интерстициальді орхит байқалады. Эндокринді бездерде эпителиоидты және алып жасушалардан бруцеллезді гранулемалар да дами алады.
жүктеу/скачать 36,88 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|