Дерттену. Аурудың дамуы жөнінде бірнеше тұжырымдамалар бар: Марек, Герт, Вестер, Карлстрем сынды зерттеушілердің пікірлерінше бұлшық етке сүт қышқылының гликогендік қордан түзіліп шоғырлануынан бастау алатын көрінеді. Осы сүт қышқылының əсерінен бұлшық ет талшығы домбығып қылтамырларға қысым түсіп, бұлшық етке келетін қан ағысы баяулайды. Осы үрдіске байланысты сүт қышқылының жойылуы жəне кері түзілуінің баяулауы салдарынан бұлшық еттің қайтымсыз өзгерістерге ұшырауына əкеп соғады. Несептің қоңырқай-қошқыл (кофейный) түске енуі, ацидоздық жəне гидрофильдік əсер мен миоглобиннің қаннан несепке өтуіне байланысты туындайды. С.Г.Гжицкий сүт қышқылын ауруға шалдығудың себебі ретінде қарастырмайды. Автор басты себеп, жануарды шамадан тыс азықтандыру мен шектеулі қозғалыс салдарынан бұлшық еттегі гликогендік метоблолизм бұзылып, бұл кератин жəне фосфор қышқылдарының алмасуы бұзылуының туындауын негізгі себеп деп есептейді. А.В.Синев., О.Г.Смирнов деректерінше организмнің миоглобинді шығындауы миоглобинуриялық салданудың басты себебі емес дейді. Тағы бір дерекке қарағанда (Верболович, Александрович, Мережковский) қозғалыстың шектелуі бұлшық еттегі миоглобиннің азаюына, оттегінің жеткіліксіздігіне əкеп соғады. Ал миоглобин гемоглобинге қарағанда бүйрек арқылы 6 есе жылдам бөлінеді екен. Бұл көзқарас бойынша: 1) 30-50/минут мөлшерінде ақ несеп түсінің қошқылдануы бұл ауруды анықтаудағы айырықша белгісі екенін көрсетеді; 2) 100 мл қандағы қанттың алғашқы көрсеткіші аурудың түріне қарай – ауыр халдегі түрінде 166,3 мг, орташа жағдайында 140,9 мг, жеңіл түрінде 128,5 мг. Бұдан кейінгі сынамаларда қанттың мөлшері əртүрлі деңгейде болуы мүмкін; 3) Бұлшық еттің көлемді аумағындағы зат алмасудың бұзылуынан орталық жүйке жүйесі жəне паренхиматоздық мүшелер қызметі бұзылуы салдарынан келіп қант мөлшерін реттеу тетігінің де бұзылуына əкеп соғады екен; Сурет (ауруға лайықты клиникалық көрінісі негізіндегі суреттен алынған) Қандағы сүт қышқылы мөлшерінің жоғарылауы 100 мл қандағы орташа көрсетілген дерттің ауыр халдегі жағдайында 20,8-22,4; орташа халдегі жағдайында 20,2- 21,8 ал жеңіл түрінде 18,9-20,3 мг көрсеткішінде болады екен. Қанға түскен қышқыл өнімдер тыныс алу, жылу орталығы, жүрек қызметін тітіркендіруі салдарынан бұлшық етте қайтымсыз өзгерістермен қоса, жүрек етінде, бүйрек, бауыр, бел, сегіз көз бөлімдеріне дейін жетіп жұлында, дененің артқы бөлігі, қуық жəне тік ішектің салдануына əкеп соғады. Клиникасы. Жылқының кенеттен əр үйірден бірер басының ауыруы. Алғашқы сəттерде терлеу, аяғын шалыс басу, қиналу байқалады. Жүруге ұмтылыс жасауда артқы аяқтары лажсыз бүгіліп құлауға мəжбүр болады. Құлаған жылқы тұруға ұмтылыс жасағанымен көпшілік жағдайда тұра алмай, ит сияқты аз уақытқа шоқиып отыру қалпын қайталайды. Осы сəтінде жылқының орынынан тұруына көмек көрсеткенімен артқы аяқтың салдануына байланысты ұзақ тұра алмай құлайды. Дене қызуы жүйкенің қозуына байланысты алғашқыда аздап жоғары болады, уақыт өте лихорадка пайда болады, уақыт өте жиілеп минутына 100 жəне одан да жоғары болады екен. Кілегей қабықтары қанталап аздап сарғаяды, нəжіс жəне несептің шығуы қиындайды. Дерттің өзгеріссіз белгісі несептің қара қошқылдануы сондай-ақ созылыңқы түрде ағуымен, тұндырғанда түсінің бөлектенбеуімен сипатталады. Қан сары суының қызғылтым түске енуі бұлшық еттен миоглобиннің қанға келіп түсу мөлшеріне байланысты. Дерттің жеңіл түрінде миоглобинмен бұлшық ет байланысы жылдам қалпына келіп қан сарысуы кəдімгі сабан түске ие болады. Бұны да диагностикалық ерекшелік ретінде қарастыру керек. Дамуы. Егер дерттік үрдіс бұлшық етте шамалы ғана болса, жануардың жағдайы жылдамырақ жақсара бастайды. Дерттің ауыр түрінде декубитальдық өлі еттену, миокардит, нефрит, гипостатикалық пневмония мен ауру асқынады, сепсистен немесе жүректің салдануынан мал өлім-жітімге ұшырайды. Дерттің ауыр түрі 1-9 күн, орташа 5-6 күнге жəне дерттік үрдістің жылдам таралуына байланысты көпшілік жағдайда өлім- жітімге ұшырауымен аяқталады, кейде алғашқы күні ақ өліп кетеді, орташа деңгейдегі түрі 3-4 күнге созылып мал жазылады. Жеңіл түрі жануардың өздігінен жүріп тұра алуымен ерекшеленіп 2-3 күндей ауруға тəн белгілер болады. Патологоанатомиялық өзгерістер. Негізгі морфологиялық өзгерістер етті жəне паренхиматоздық мұшелердегі үрдістердің дəрежесі мен ұзақтығына байланысты айқындала жəне асқына түседі. Дерттің ауыр түрінде зақымданған еттің түрі піскен етке ұқсас болуы, қан тамырларының қансыздануымен, пигментсізденуіне жəне қайтымысыз үрдіске байланысты. Мый, жұлын, өкпе, бауырдың қан тамырлары шамадан тыс қанға толы болады. Диагноз. Ауруды дертке тəн клиникалық белгілеріне байланысты анықтай отырып ұқсас аурулардан ажыратады. Мысалы: жылқы несебінде муциннің болуына байланысты зəрі сілемейлі (слизистая) жəне жануардың қатты қиналып, терлеуіне байланысты диурездік жағдай туындап, несебі қоюлануы байқалады. Бұлшық еттің тығыздануы, бұлшық еттік ревматизм жəне сіреспе /столбняк/ ауруларына ұқсас болып келеді. Сондай-ақ сіреспеде қатты елегізіп мазасызданады. Бұлшық еттік ревматизмде – бұлшық еттің ауырсынуы болады. Травматикалық зақымданудан ажырату керек. Миоглобинуриялық салдану ауруының басты себебі қозғалыстың аз болуы жəне құнарлы азықтарды үздіксіз пайдалану болса, энзоотикалық миоглобинурияда мұндай жағдай басты себеп ретінде қарастырылмайды жəне энзоотикалық миоглобулинуриядағыдай құлындармен арық малдар ауырмайды. Миоглобинуриялық салдану ауруы ауа-райы жəне аймақтық ерекшеліктерге байланыссыз жылдың əр 304 мезгілінде кездеседі. Энзоотикалық миоглдобинурияда үрпі, тіл еті, жұтқыншақ бастың бұлшық еттерінің ісінуіне тəн белгілердің байқалуымен басталады. Болжам. Ауырған жылқы қосымша көмек арқылы түрегеліп өз аяғымен тұра алса жақсы үміт ретінде қарастыруға болады. Емі. Ауру малға тыныштық, жайлы төсеніш, тұра алмайтын малды əр 3-4 сағат сайын екі жағына кезек аударып жатуын ыңғайлап отыру керек. Кешенді түрде – диетотерапиялық, патогенетикалық, симптоматикалық, гормональдық, дəрі дəрмектер жəне физиотерапиялық əдістерді қолдану ұсынылады. Алдын алу шаралары. Жылқылардың қозғалыста жəне азық балансы болуы шарт. Өзіндік пікір. Миоглобулинуриялық салдануға қыстан күйлі шығып, құлын тастаған, қысыр қалған жəне əртүрлі себептермен құлынынан айырылып, суалып кеткен биелердің ерте көктемнен шөбі құнарлы жайлауға шығуымен басталып, шыбынсыз жаз немесе масасыз жаздың жайлы шуағында емін-еркін тойынып жайылуын аурудың басты себебі ретінде қарастырғанымыз жөн. Өйткені ауру шыққан жəне өзіміз – куə болған жылқы табыны үнемі мекенді далада бағылып ұсталып келе жатқанын ескере келе жоғарыдағыдай пікірге келіп отырмыз. Сонымен қатар жер жағдайын сипаттайтын болсақ- иісі қазақтың ертеден жайлау еткен қасиетті «Сарыарқа» төскейі ал, жерінің шүйгіндігін «Шайыр» атты шөптің өсуімен қысқаша дəріптеу жеткілікті деп есептейміз. Ауруды миоглобулинурияық салдану ерекшелігімен сипатталуын ауруды басқадай аурулардан ажыратудағы басты белгі ретінде қарастыру ғылыми дəйектемелерде мəлімделген. Біздің ойымызша несептің түсі мал азығына ішкен суына жəне ауырған кездегі организмнің өзіндік ерекшелігіне де байланысты əрқилы болуы мүмкін. Ал еркек жылқылардың семіз болсадағы ауырмауы, еркек организмге тəн физологиялық ерекшілігіне байланысты жəне жас малдардың ауырмауы ересек малға қарағанда қимыл қозғалысының көп жасауының арқасы деп пайымдаймыз. Емдеу дерттің ауыр, орташа жағдайында тиімсіз болуы бұлшық еттердегі қайтымсыз үрдістердің пайда болуымен жəне кейбір дəрілердің емдеу барысында мысалы, ең қажетті инсуллиннің ветеринариялық дəріханаға қолжетімді болмауынан. Алдын алу шарасы ретінде əр үйірдегі семіз биелер мен қысырақтарды бөлектеп жайлы қозғалыста ұстап күйін төмендету керек. Аталмыш ауру жоғарғы курс студенттеріне ветеринариялық терапия жəне элективті пəні (Жылқылардың жұқпалы емес аурулары) барысында оқытылып малдəрігерлік тəжірибеде сирек болса да кездескені жайы оқытылуда екендігін айта отырып, өз көзқарасымыз ветеринариялық медицина тəжірибесінде жəне бұл бағыттағы ғылыми зерттеу жұмыстарын жүргізуге қажетті дəйектемелерді нақты дəлелдей түседі деп айта аламыз.