Оқу жылына «Жалпы медицина» факультетінің 5 курс студенттеріне «Жалпы дәрігерлік тәжірибе негіздері» пәні бойынша аралық бақылаудың емтихан сұрақтары
жүктеу/скачать 2,54 Mb.
|
Емтихан билеттері Аралық бақылау 2021-2022 оқу жылы
ЖМ.Экзанен сұрақтары қаз 2022-2023 ж, Расписание лекций, менеджмент рк 1
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы жəне патогенезі.
| Ревматоидтық артрит (РА) – буындар созылмалы үдемелі эрозиялы – деструкциялы полиартрит түрінде басым зақымданатын дəнекер тінінің жүйелі қабыну ауруы. РА тарау жиілігі 1%құрайды, «ықтимал» РА жиілігі еркектерде 2,5% жəне əйелдерде 5,2% жетеді. Жалпы əйелдереркектерге қарағанда 3-5 есе жиі ауырады. Сырқаттылықтың ең жоғарғы шегі 40-50 жасқа келеді.
Этиологиясы жəне патогенезі. Аурудың себебі белгісіз. Этиологиялық фактор ретінде тұқымқуалаушылық пен инфекцияны болжамдайды. Аурудың дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы бар екені жөнінде аурудың бірінші жəнеекінші қатардағы туысқандарда жиі кездесетіні, дизиготалық егіздермен салыстырғанда монозиготалық егіздердің бір мезгілде жиі ауыратындары меңзейді. РА ауыратын адамдарда жалпы популяциямен салыстырғанда гистосиымдылықтың басты комплексінің кейбір антигендерінің жиікездесетіні де тұқым қуалаушылықтың аурудың дамуындағы маңызын көрсетеді.Инфекцияның ішінде РА себебінің рөлін вирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусыатқарады деп болжайды. Вирустардың аурудың себебі екені жөнінде РА ауыратын адамдардың80%-да Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер концентрацияның жоғары болатыны, РАауыратындардың В-лимфоциттерінің сау адамдардың лимфоциттеріне қарағанда вирусты жиі жұқтыратыны жəне Эпштейн-Барр вирусының ревматоидтық факторды өндіруді сергітетіні (индукциялайтыны) меңзейді.РА патогенезінде синовит даму механизмі жақсы зерттелген. Белгісіз антиген (вирус жəнет.б.) синовиальды қабықты зақымдап, оның бойында инфильтрация түрінде жиналған Т-лимфоцит – хелперлердің белсенділігін арттырады. Т-лимфоциттер белсенділігінің жоғарлауы өзкезегінде В-лимфоциттердің пролиферациясын (өніп-өрбуін) күшейтеді жəне олардың плазматикалық клеткаларға ауысуын сергітеді. Синовийдің плазматикалық клеткалары өзгерген (агрега- цияланған) JgG өндіреді. Оны иммунды жүйе бөтен антиген ретінде танып, синовийдің, лимфатүйіндерінің жəне талақтың плазматикалық клеткалары оған қарсы антиденелер – ревматоидтықфакторды (РФ) өндіре бастайды. Негізгі ревматоидтық фактор болып JgM классының РФ есептеледі, оны РА ауыратын адамдардың 70-80% табады. РФ басқа да типтері болады – JgG жəне JgA.Кейін агрегацияланған LgG ревматоидтық фактормен қосылып иммундық комплекстерқұрайды, олардың үстіне келіп комплемент бекиді. Иммундық комплекстердің көбі тіндер менқан тамырларын зақымдайды. Сонымен қатар, үстіне комплемент бекіген иммундық комплекстер лейкоциттердің жəне макрофагтардың хемотаксисін жəне фагоцитарлық реакцияныстимуляциялайды. Оның нəтижесінде синовий қабығының нейтрофильдері мен макрофагтары иммундық комплекстерді фагоцитоздайды. Фагоцитоз бен қатар нейтрофильдер зақымданады, олардан лизосомальды ферменттер мен қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, кининдер, простагландиндер, лейкотриендер жəне басқалары) бөлініп, синовий мен шеміршектің қабынуын, деструктивтікжəне пролиферативтік өзгерістерін тудырады. Иммундық комплекстердің пайда болуы тромбоциттердің агрегациясына, микротромбтардыңқалыптасуына, микроциркуляция жүйесінің бұзылуына жағдай туғызады.РА даму патогенезінде қабыну процесін сергітетін цитокиндер (колония сергітуші факторлар,интерлейкиндер, интерферондар, өсу факторы т.б.) маңызды рөль атқарады. Оларды синовийқабығын тыстап жатқан клеткалар, макрофагтар, фибробласттар өндіреді.Аутоиммундық қабыну процесінің нəтижесінде паннус қалыптасады. Паннус – қабынған синовий қабығынан өнетін грануляциялық тін, ол белсенді көбейетін фибробласттардан, лимфоциттерден макрофагтардан тұрады, құрамында тамыр көп болады. Өсе келе паннус шеміршеккеенеді жəне паннустың өзінің ішіндегі цитокиндер өндіретін ферменттердің көмегімен шеміршекті талқандайды. Біртіндеп буын ішіндегі шеміршек жойылып, оның орнында грануляциялық тін пайда болады, анкилоз дамиды. Созылмалы қабыну буын маңындағы тіндерге, буын қапшығына, жалғамаларға, сіңірлерге тарап, буындардың деформациясын, олардың жартылайтаюын, контрактуралар тудырады.Иммундық комплекстер бекіген жəне қанды айналып жүрген болып бөлінеді. Бекіген иммундық комплекстер синовиальды қабықта сақталып, ондағы созылмалы қабынулы – деструктивті процестерді сүйемелдеп отырады. Айналып жүрген иммундық комплекстер аурудың буыннан тыс (жүйелі) белгілерінің негізінқұрайды. Басқа органдар мен жүйелердің дəнекер тінінің зақымдануы негізінен иммунды комплексті васкулиттің дамуымен байланысты. Қазіргі кезде РА дамуында аутоиммундық процестер оның алғашқы сатыларында жетекші рөль атқарады, ал аурудың соңғы сатыларында иммундық емес механизмдердің (яғни паннустыңдамуға қабілеті, оның шеміршекке еніп, оны талқандауы) маңызы жоғары болады деген пікірбар. жүктеу/скачать 2,54 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|