Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2



Pdf көрінісі
бет131/313
Дата11.06.2024
өлшемі10,03 Mb.
#203315
түріОқулық
1   ...   127   128   129   130   131   132   133   134   ...   313
Байланысты:
shortanbaev e e kozhanova s v zhalpy immunologiya okulyk

ИНТЕРЛЕЙКИН-9
(адамның хромосомаларының 5-жұбы). Мес 
жасушаларының және белсендiрiлген Т-хелперлердiң өсу факторлары 
болып келедi. 30000 – 40000 Д молекулалық салмағы бар.
ИЛ-9
(лектиндер мен CD-3-ке қарсы антиденелермен қоздырылып) көбiнесе, 
Тх2-лермен өндiрiледi
ең соңғы болып өндiрiледi.
Алғашында ИЛ-9 кейбір Т-хелперлік клондарға әсер ететін Т-
жасушалық өсу факторы ретінде бейнеленген. ИЛ-9 белсенділігі Т- 
жасушаларының белгілі бір субпопуляциясымен шектелмейтіні соңғы 
кезде дәлелденгенімен, қоздырылу сатысына тығыз байланысты (мысал 
үшін, шеткері қаннан қазір ғана бөлінген лимфоциттер ИЛ-9 жауап 
бермейді, лектинмен қоздырылғандар жауап береді).
ИЛ-9 келесі биологиялық эффектілерді көрсетеді: 

ИЛ-4-пен шақырылған Е және G иммуноглобулиндерiнiң синтезін 
күшейтеді; 

тышқан 
сүйек 
кемігінен 
бөлінген 
мес 
жасушаларының 
тізбектерінің пролиферациясын шақырады; 


137 

ИЛ-6 өнімін және сериндік протеазаларының синтезін қоздыру 
және жоғары аффиндік IgE-рецепторларының экспрессиясын жоғарлату
арқылы мес клеткаларының пісіп жетілуін шақырады; 

қан түзуге (әсіресе эритропоэзге) әсер етеді, гемопоэздің басқа 
тізбектерінiң пролиферациясына әсерi төмен; 

тышқандардың 
нейрондарының 
бастауыш 
жасушаларының 
морфологиялық жетілуі мен қоздырылуын жоғарылатады. 
ИЛ-9 
экспрессиясының 
ақаулығы 
Т-жасушалық 
онкогенезді
қоздыра алады деген болжам бар. Ходжкин ауруы және үлкен клеткалық 
анапластикалық лимфомалармен науқастанған адамдарда ИЛ-9 арналған 
м-РНК экспрессиясы табылды.
ИНТЕРЛЕЙКИН–10
(адамның хромосомаларының 1-жұбы). 1989 
жылы Тх1 активтілігінің ингибиторы ретінде бейнеленген. Молекулалық 
салмағы 35 000 – 40 000 Д құрайды. 
Негізгі өндіруші жасушалары ретінде 
Тх2
, сонымен қатар В-лимфоциттер, макрофаг/моноциттер (антигендер 
мен 
бактериалдық 
өнімдерімен 
қоздырылу 
нәтижесінде) 
және 
цитотоксикалық Т- жасушалары қызмет етеді.
ИЛ-10 негізгі эффектісі ИЛ-2 мен IFN-γ өнімін төмендету арқылы 
Тх1 қалыптасуын және белсенділігін тежеу
, Тх1 мен NK – 
жасушаларының цитокиндерінің өнімін басу (басқаша айтқанда, IFN-γ-ға 
қарама қайшы әсері бар, иммундық жауапты баяу жоғары сезімталдықтан 
гуморалдық 
жолға 
түсіреді) 
және 
макрофагтардың 
белсенділігін 
төмендетеді, сонын ішінде қабыну цитокиндерiнiң өнiмiн (ИЛ-1, 6, 8, 
МТФ, TNF-α және Тх1 дамуын шақыратын активтелген макрофагтармен 
өндірілетін ИЛ-12) тежейдi. Осыған байланысты 
ИЛ-10 негізгі қабынуға 
қарсы цитокин болып келеді
. Әр түрлі індеттерден организмді қорғайтын 
Тх1 азаюы қоздырғыштардың көбеюіне алып келеді.
Кейбір вирустарда (Эпштейн-Барр вирусы сияқты) ИЛ-10 аналогын 
негіздейтін тектері табылған. Сол себептен иммундық жауаптың 
белсенділігі төмендейді. Вирустық ИЛ-10 IFN-γ синтезін төмендетіп 
макрофагтардың белсенділігін басады. Басқаша айтқанда, ИЛ-10-ға ұқсас 
Эпштейн-Барр 
вирусының 
цитокины 
бұл 
вируспен 
зақымдалған 
жасушаларына қарсы Т-лимфоциттердің жауабын әлсіздендіреді, індеттің 
нысаналарын көбейтеді.
ИЛ-10 МНС II-ші
клас молекулаларының экспрессиясын, 
митогендермен қоздырылған Т- жасушаларының пролиферациясын және 
баяуланған жоғары сезімталдықтың дамуын тежейді. Сонымен қатар, ИЛ-
10 тимоциттердің көбеюіне қатысатын ИЛ-2 мен ИЛ-7 кофакторы ретінде, 
ИЛ-4 синергисті ретінде жұмыс атқарады, В- жасушаларының көбеюін 
күшейтеді, оларды апоптоздан қорғайды, IgМ мен IgA синтезін 
жоғарылатады.
Қорытып айтқанда
, ИЛ-10 иммундық жауаптың гуморалдық 
негіздерін дамытады
, гельминттерге қарсы қорғаныс пен организмнің 
аллергиялық реактивтілігін қамтамасыз етеді. ИЛ-10 
макрофагтар мен 
Тх1 активтілігін басатын Тх2 кейбір биологиялық эффектілерін 


138 
қамтамасыз ететін иммундық жауаптың маңызды реттегіші 
болып 
табылады.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   127   128   129   130   131   132   133   134   ...   313




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет