Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2
жүктеу/скачать 10,03 Mb. Pdf көрінісі
|
shortanbaev e e kozhanova s v zhalpy immunologiya okulyk
| ИНТЕРЛЕЙКИН–6
(Адамның хромосомаларының 7- жұбы). 20 000 – 30 000 Д жуық молекулалық салмағы бар гликопротеин. Алғашында Т- жасушалар өндiретiн В-лимфоциттердiң плазматикалық жасушаға айналуының соңғы кезеңін реттейтiн лимфокин ретiнде табылған. ИЛ-6- ның көптеген биологиялық бесендiлiгi (В-жасушалардың иммуноглобулиндер өндiруi, бауырда жедел фазаның бiрқатар белоктарының өндiрiлуi, әр түрлi В-жасушалық тiзбектердiң - миелома, плазмоцитома, гибридомалар - өсуiн қамтамасыз ету, мегакариоциттердiң жетiлуi; нейрондардың жетiлiуi; остеокласттардың белсендiрiлуi) бар екендiгi кейiн дәлелдендi. ИЛ-6-ны өндiретiн жасушалар өте көп: моноцит/макрофагтар, лимфоциттер, фибробласттар, гепатоциттер, кератиноциттер, эндотелиалдық, мезангиалдық, қан түзу жасушалары, трофобласт және әр тектi iсiктердiң жасушалары. ИЛ-6-ның өндiрiлуiнiң қоздырғыштары болып бактериялық өнiмдер, полиэлектролиттер, митогендер, ИЛ-1, IНФα, интерферондар және колония стимулдайтын факторлар бола алады. ИЛ-6-ның нысана жасушалары: әр түрлi дәнекер тiндiк элементтер, қан, иммундық және нейроэндокриндiк жүйелерiнiң, бауырдын жасушалары. Биологиялық әсерлерi ИЛ-1 мен IНФ-α.-ға ұқсас. Бiрiншiден, олар қабыну және иммундық реакцияларға, қан түзуге қатысады. ИЛ-6 созылмалы қабыну процестердiң жеделдеуiн және жедел процестердiң созылмалы түрге ауысуына себепкер болады. Вирустарға қарсы әсер ететiн қасиетi бар. ИЛ-1 мен IНФ-αлардан кешiрек бөлiнiп шығып, ИЛ-6 олардың өнiмiн азайтады, сол себептен қабыну реакцияны аяқтайтын цитокиндерге жатады. Иммундық жүйеде ИЛ-6 В-лимфоциттердiң иммуноглобулиндердi өндiретiн плазмалық жасушаларға айналу соңғы сатысына стимул ретiнде қатысады. Ол иммуноглобулиндердiң барлық кластарының бiрдей өндiрiлуiн шақырады. Жетiлген Т- жасушаларға әсер етiп, ИЛ-6 оларды ИЛ-2-нiң әсерiне дайындайды, ИЛ-2 шақыратын Т- жасушалардың көбеюiн және цитотоксикалық Т-лимфоцитттердiң жетiлуiн күшейтедi, IFN-γ-ның NK- жасушаларына көрсететiн әсерiн жоғарлатады. Қан түзу жасушаларына ИЛ-6, ИЛ-3тiн, ГМ-КСФтын және М- КСФтын әсерлерiн күшейтiп көбiнесе, кофактор ретiнде көмектеседi. Гемопоэзде ИЛ-6, тромбоциттердiң санын өсiрiп, көп қабiлеттi бағаналы жасушаларының, мегакариоциттердiң ИЛ-3- тәуелді пiсiп жетiлуiн қамтамасыз етедi. Сонымен қатар, ол лейкемиялық, миелоидтық, бласттық жасушалардың және керотиноциттердiң көбеюiн күшейтедi. ИЛ-6 нейрондардың дамуына әсер етiп, иммундық және нейроэндокриндiк 135 жүйелерiнiң әсерлесуiнде белгiлi, бiрақ әлi толық анықталмаған маңызы бар. Әсерлерiнiң механизмдерiнiң көп болғандығынан ИЛ-6 ЖБИЖС, таралған миелома, ревматоидтық артрит, менопаузадан кейiнгi артроз, Капоши саркомасы сияқты көптеген ауралардың патогенезiне қатысады. Сонымен, ИЛ-6 фибробластармен, макрофагтармен өндiрiлетiн полифункционалдық цитокин болып. Биологиялық әсерiнiң спектрi бойынша ИЛ-1 және IНФ-α ларға жақын, қабынудың, иммундық реакциялардың дамуына, қан түзудi реттеуге қатысады, плазматикалық жасушаларының өсу факторы болып келедi, жүйе аралық әрекеттесулерге қатысады. жүктеу/скачать 10,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|