ИНТЕРЛЕЙКИН-9
(адамның хромосомаларының 5-жұбы). Мес
жасушаларының және белсендiрiлген Т-хелперлердiң өсу факторлары
болып келедi. 30000 – 40000 Д молекулалық салмағы бар.
ИЛ-9
(лектиндер мен CD-3-ке қарсы антиденелермен қоздырылып) көбiнесе,
Тх2-лермен өндiрiледi
ең соңғы болып өндiрiледi.
Алғашында ИЛ-9 кейбір Т-хелперлік клондарға әсер ететін Т-
жасушалық өсу факторы ретінде бейнеленген. ИЛ-9 белсенділігі Т-
жасушаларының белгілі бір субпопуляциясымен шектелмейтіні соңғы
кезде дәлелденгенімен, қоздырылу сатысына тығыз байланысты (мысал
үшін, шеткері қаннан қазір ғана бөлінген лимфоциттер ИЛ-9 жауап
бермейді, лектинмен қоздырылғандар жауап береді).
ИЛ-9 келесі биологиялық эффектілерді көрсетеді:
ИЛ-4-пен шақырылған Е және G иммуноглобулиндерiнiң синтезін
күшейтеді;
тышқан
сүйек
кемігінен
бөлінген
мес
жасушаларының
тізбектерінің пролиферациясын шақырады;
137
ИЛ-6 өнімін және сериндік протеазаларының синтезін қоздыру
және жоғары аффиндік IgE-рецепторларының экспрессиясын жоғарлату
арқылы мес клеткаларының пісіп жетілуін шақырады;
қан түзуге (әсіресе эритропоэзге) әсер етеді, гемопоэздің басқа
тізбектерінiң пролиферациясына әсерi төмен;
тышқандардың
нейрондарының
бастауыш
жасушаларының
морфологиялық жетілуі мен қоздырылуын жоғарылатады.
ИЛ-9
экспрессиясының
ақаулығы
Т-жасушалық
онкогенезді
қоздыра алады деген болжам бар. Ходжкин ауруы және үлкен клеткалық
анапластикалық лимфомалармен науқастанған адамдарда ИЛ-9 арналған
м-РНК экспрессиясы табылды.
ИНТЕРЛЕЙКИН–10
(адамның хромосомаларының 1-жұбы). 1989
жылы Тх1 активтілігінің ингибиторы ретінде бейнеленген. Молекулалық
салмағы 35 000 – 40 000 Д құрайды.
Негізгі өндіруші жасушалары ретінде
Тх2
, сонымен қатар В-лимфоциттер, макрофаг/моноциттер (антигендер
мен
бактериалдық
өнімдерімен
қоздырылу
нәтижесінде)
және
цитотоксикалық Т- жасушалары қызмет етеді.
ИЛ-10 негізгі эффектісі ИЛ-2 мен IFN-γ өнімін төмендету арқылы
Тх1 қалыптасуын және белсенділігін тежеу
, Тх1 мен NK –
жасушаларының цитокиндерінің өнімін басу (басқаша айтқанда, IFN-γ-ға
қарама қайшы әсері бар, иммундық жауапты баяу жоғары сезімталдықтан
гуморалдық
жолға
түсіреді)
және
макрофагтардың
белсенділігін
төмендетеді, сонын ішінде қабыну цитокиндерiнiң өнiмiн (ИЛ-1, 6, 8,
МТФ, TNF-α және Тх1 дамуын шақыратын активтелген макрофагтармен
өндірілетін ИЛ-12) тежейдi. Осыған байланысты
ИЛ-10 негізгі қабынуға
қарсы цитокин болып келеді
. Әр түрлі індеттерден организмді қорғайтын
Тх1 азаюы қоздырғыштардың көбеюіне алып келеді.
Кейбір вирустарда (Эпштейн-Барр вирусы сияқты) ИЛ-10 аналогын
негіздейтін тектері табылған. Сол себептен иммундық жауаптың
белсенділігі төмендейді. Вирустық ИЛ-10 IFN-γ синтезін төмендетіп
макрофагтардың белсенділігін басады. Басқаша айтқанда, ИЛ-10-ға ұқсас
Эпштейн-Барр
вирусының
цитокины
бұл
вируспен
зақымдалған
жасушаларына қарсы Т-лимфоциттердің жауабын әлсіздендіреді, індеттің
нысаналарын көбейтеді.
ИЛ-10 МНС II-ші
клас молекулаларының экспрессиясын,
митогендермен қоздырылған Т- жасушаларының пролиферациясын және
баяуланған жоғары сезімталдықтың дамуын тежейді. Сонымен қатар, ИЛ-
10 тимоциттердің көбеюіне қатысатын ИЛ-2 мен ИЛ-7 кофакторы ретінде,
ИЛ-4 синергисті ретінде жұмыс атқарады, В- жасушаларының көбеюін
күшейтеді, оларды апоптоздан қорғайды, IgМ мен IgA синтезін
жоғарылатады.
Қорытып айтқанда
, ИЛ-10 иммундық жауаптың гуморалдық
негіздерін дамытады
, гельминттерге қарсы қорғаныс пен организмнің
аллергиялық реактивтілігін қамтамасыз етеді. ИЛ-10
макрофагтар мен
Тх1 активтілігін басатын Тх2 кейбір биологиялық эффектілерін
138
қамтамасыз ететін иммундық жауаптың маңызды реттегіші
болып
табылады.
Достарыңызбен бөлісу: |