Рис. 18. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонто
генных воспалительных заболеваниях (по М. М. Соловьеву, 1985).
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При одонтогенном остео
миелите челюстей воспалительный процесс охватывает все ком
поненты кости: костный мозг, основное вещество кости, надко
стницу. Кроме того, инфекционно-воспалительный процесс
распространяется и на околочелюстные мягкие ткани, в которых
формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмо
ны, сопутствующие остеомиелиту, называют остеофлегмонами.
59
Острая стадия одонтогенного остеомиелита характеризуется
разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко
выраженной демаркации процесса. Оно проявляется отеком,
полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга,
содержимого питательных каналов кости и каналов остеонов,
надкостницы с прилежащими к ней мягкими тканями. Сосуды
расширены, полнокровны. Стенки их набухшие, гомогенизиро
ванные, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдаются
тромбоз и кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. В кост
ном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные
участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые
могут носить сливной характер. Надкостница отечна, разволок-
нена и отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата.
По мере стихания острых воспалительных явлений в подострой
стадии заболевания наблюдается ограничение зоны распростра
нения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и при
лежащих к ней мягких тканях с формированием на границе оча
га поражения вала из грануляционной ткани.
В хронической стадии одонтогенного остеомиелита хорошо
выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит
рассасывание прилежащей «здоровой» кости по типу так назы
ваемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизирован-
ного костного мозга окружаются и замещаются богато
васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается проли-
феративная реакция как в периосте в виде периостальных на
слоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается фор
мирование балок из молодой костной ткани.
В сроки от 1 до 2 мес. обычно завершается формирование
секвестров (полное отделение участков остеонекроза от непо
врежденной кости). Размер и форма секвестров разнообразны.
В одних случаях это единичные или множественные мелкие сек
вестры (милиарные), в других — большие участки челюсти во
всю ее толщину. Дефект челюсти, возникший в результате фор
мирования секвестра, заполняется вновь образованной грануля
ционной и костной тканью. Такой дефект или секвестральная по
лость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью,
который открывается в области кожных покровов или на слизи
стой оболочке полости рта.
Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. При от
носительно больших секвестрах подобный исход теоретически
возможен, но для этого требуются многие месяцы и даже годы.
После хирургического удаления или самопроизвольного от-
хождения секвестра секвестральная полость вначале заполняет
ся соединительной тканью, а затем вновь образованной костной
тканью. Свищевой ход рубцуется.
Литература
Основная: 1: 172—177; 3: 147—149; 4: 184—191; 5: 62—64.
Дополнительная: 1: 97; 2: 155—159.
60
|