Т. Арина, О. Совиярви, Я. Халметоя. «Биохакинг»
89
Устойчивое неспецифическое воспаление в организме также может усугубить проницае-
мость кишечника
131
,
132
. Это приводит к выбросу цитокинов (медиаторов воспаления) в кишеч-
нике
133
. Из-за проницаемости кишечника вещества-медиаторы могут проникать в кровоток и в
мозг через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Воспаление делает проницаемым и ГЭБ, что,
в свою очередь, активизирует клетки соединительной ткани мозга, также известные как мик-
роглия
134
. Результат – хроническое воспалительное состояние мозга, которое нарушает функ-
цию мозга и может вызывать тревогу и депрессию
135
. Это замыкает порочный круг, и ситуация
130
Hollander, D. (1999). Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders.
Current Gastroenterology Reports
1 (5): 410–
416. Review.
131
Hietbrink, F. (2009). Systemic inflammation increases intestinal permeability during experimental human endotoxemia.
Shock
32 (4): 374–378.
132
Frazier, T. & DiBaise, J. & McClain, C. (2011). Gut microbiota, intestinal permeability, obesity-induced inflammation, and
liver injury.
Journal of Parentereral and Enteral Nutrition
35 (5 Suppl): 14S–20S.
133
Neurath, M. (2014). Cytokines in inflammatory bowel disease.
Nature
Reviews Immunology
14: 329–342.
134
Aloisi, F. (2001) Immune function of microglia.
Glia
36 (2): 165–179. Review.
135
Foster, J. & McVey Neufeld, K. (2013). Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression.
Trends in
Neuroscience
36 (5): 305–312. Review.
Т. Арина, О. Совиярви, Я. Халметоя. «Биохакинг»
92
Достарыңызбен бөлісу: