Кандидат медицинских наук гасанов м. З. V конференция Юга России «Хроническая сердечная недостаточность: современный взгляд на проблему»
ВЛИЯНИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ СЕРДЕЧНОЙ
жүктеу/скачать 1,26 Mb. Pdf көрінісі
|
Материалы-V-конференции-по-СН-22.04.2016
|
ВЛИЯНИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА АУТОРЕГУЛЯЦИЮ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И СУДОРОЖНУЮ ГОТОВНОСТЬ МОЗГА Мамалыга М.Л. Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева МЗ РФ г. Москва, Россия Многочисленные клинические исследования свидетельствуют о том, что у значительной части людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью (СН), возникают нарушения церебральной гемодинамики, что делает особенно неблагоприятным исход болезни. Сердечная недостаточность рассматривается не только как фактор риска нарушений церебральной гемодинамики, но и связанных с ними неврологических заболеваний, повышающих судорожную готовность (СГ). По этому вопросу наиболее распространено мнение, что причина повышения СГ при СН является гипоксия, обусловленная мозговой гипоциркуляцией. Цель исследования: изучить особенности изменений ауторегуляции мозговой гемодинамики в зависимости от степени декомпенсации сердечной 66 деятельности при прогрессирующей СН, а также оценить её связь с проявлением судорожной готовности. Материалы и методы. Эксперименты проведены на белых крысах-самцах линии Вистар. Для исследований использовали доксорубицин-индуцированную модель СН. УЗ-исследования позволили изучить влияние прогрессирующей СН на мозговую гемодинамику у трех групп животных: I - с компенсированной СН (КСН); II - с ранней стадией декомпенсации (РСД); III - с тяжелой стадией декомпенсации (ТСД). Для объективной оценки потенциальных возможностей ауторегуляции мозговой гемодинамикой использовали гиперкапнический и компрессионный функциональные нагрузочные тесты. Уровень СГ у каждого животного оценивали с помощью пентилентетразоловой пробы. Статистический анализ проводили при помощи компьютерной программы «Statistica 6.0». Результаты. На ранней стадии сердечной декомпенсации не изменяется кровоток в общей сонной и базилярной артериях, однако СГ животных повышается. Сохранение реактивности базилярной артерии на гиперкапнический и компрессионный тесты, позволяет полагать, что повышение СГ не связано с циркуляторными нарушениями в мозге. Прогрессирующее усугубление СН приводит к тяжелой стадии декомпенсации, сопровождающейся снижением кровотока в общей сонной и базилярной артериях, а также увеличением СГ. При этом выявлена ареактивность метаболического каскада ауторегуляции, а миогенный значительно снижен. Неэффективная работа сердца при разных стадиях СН неодинаково сказывается на резервных возможностях ауторегуляции мозговой гемодинамики, что влияет на формирование и усугубление СГ. Причем повышение СГ при СН не всегда обусловлено ишемией мозга. Заключение. Результаты исследований дают основание полагать, что повышение судорожной готовности на фоне адекватного мозгового кровотока при РСД обусловлено не гипоксией, а нейровегетативным дисбалансом, который проявляется раньше, чем нарушения церебральной гемодинамики. Прогрессирующее увеличение судорожной готовности при ТСД, связано с тем, что вегетативные нарушения, возникающие на стадии РСД, усугубляются гипоксическо-ишемическими процессами. жүктеу/скачать 1,26 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|